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国家自然科学基金(30872195)

作品数:6 被引量:28H指数:4
相关作者:章子贵杨三平赵倩吴益杨蜀莹更多>>
相关机构:浙江师范大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇脂质过氧化
  • 5篇中毒
  • 5篇过氧
  • 5篇过氧化
  • 5篇
  • 4篇脂质过氧化作...
  • 4篇氟中毒
  • 3篇肾脏
  • 2篇肾脏损伤
  • 2篇鼠肝
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇核因子
  • 2篇核转录因子
  • 2篇核转录因子Κ...
  • 2篇干预作用
  • 2篇肝脏损伤
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇
  • 2篇大鼠肝

机构

  • 6篇浙江师范大学

作者

  • 6篇章子贵
  • 3篇吴益
  • 3篇赵倩
  • 3篇杨三平
  • 2篇张蕾
  • 2篇杨蜀莹
  • 1篇尉俊仁
  • 1篇冯佩

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇中国地方病学...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用被引量:7
2012年
目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。
张蕾杨蜀莹章子贵
关键词:氟中毒脂质过氧化作用核转录因子ΚB
慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤作用被引量:9
2010年
目的探讨氟致大鼠肾损伤的分子机制。方法将大鼠分为对照组和自由饮用氟化钠溶液低、中、高(15,30,60 mg/L)4组;9个月后处死大鼠,测定肾脏抗氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达量。结果低、高氟组丙二醛(MDA)含量与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别为(1.61±0.18),(1.63±0.26)nmol/mg.prot和(11.39±1.38),(6.86±0.99)U/mg.prot,明显高于对照组(P<0.05);各染氟组超氧化物歧化酶(SOD)活性虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);随着染毒剂量加大,NF-κB表达量呈上升趋势,与对照组(0.136±0.024)比较,高氟组(0.178±0.019)明显升高(P<0.05)。结论慢性氟中毒可致大鼠肾脏组织氧化损伤。
吴益赵倩章子贵杨三平
关键词:氟中毒肾脏脂质过氧化
硒对氟致大鼠肾脏损伤保护作用的实验观察被引量:4
2011年
目的观察硒对氟致大鼠肾脏损伤的保护作用,探讨硒的最佳作用剂量及作用靶点。方法断乳SD雄性大鼠80只,按体质量随机分8组,每组10只。对照组饮用自来水;染氟组饮用50mg/L的氟化钠溶液;低、中、高硒组分别饮用0.375、0.750、1.500mg/L的亚硒酸钠溶液;氟+低、中、高硒组分别饮用50mg/L的氟化钠和0.375、0.750、1.500mg/L的亚硒酸钠两两组合的溶液。染毒6个月后,测大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子KB(NF—κB)的表达量。结果染氟组大鼠体质量[(695.95±55.89)g]低于对照组[(782.69±56.12)g,P〈0.01],染氟组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性[(55.86±5.09)U/mgprot]与对照组[(68.66±4.52)U/mgprot]比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但有降低的趋势。染氟组大鼠总抗氧化能力(T—AOC)水平[(7.54±1.35)U/mgprot]低于对照组[(9.03±0.37)U/mgprot,P〈0.05],染氟组丙二醛(MDA)水平[(3.86±0.31)nmol/mgprot]高于对照组[(3.14±0.32)nmol/mgprot,P〈0.05]。氟+高硒组GSH—Px活性[(74.99±8.41)U/mgprot]高于染氟组[(55.86±5.09)U/mgprot,P〈0.05],MDA水平[(3.17±0.20)nmol/mgprot]低于染氟组[(3.86±0.31)nmol/mgprot,P〈0.05]。染氟组、高硒组和氟+低硒组的NF—KB的表达水平(0.360±0.015,0.367±0.007,0.376±0.006)高于对照组(0.312±0.022,P均〈0.05),氟+高硒组(0.312±0.005)低于染氟组(0.360±0.015,P〈0.05)。结论1.500mg/L硒是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的最佳保护作用剂量,NF—κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点。
赵倩吴益章子贵杨三平
关键词:氟化物中毒脂质过氧化作用核因子-ΚB
硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用被引量:2
2012年
目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。
杨蜀莹张蕾章子贵
关键词:氟中毒脂质过氧化作用NF-ΚB
硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用被引量:3
2010年
目的探讨硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用,探寻硒的最佳作用剂量及可能的作用靶点。方法将240只健康初断乳清洁级SD雄性大鼠随机分成8组,分别为溶剂对照(自来水,含氟量<0.2 mg/L,含硒量<1μg/L)组,氟(50 mg/L)单独染毒组,低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒单独染毒组和低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒+氟(50 mg/L)联合染毒组,每组30只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。实验期间,大鼠进食标准饲料(氟含量<0.2 mg/kg,硒含量为0.1~0.2 mg/kg)。染毒结束后,测定肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达水平。并观察氟中毒的一般症状和肝脏的病理学损伤。结果氟单独染毒组大鼠氟斑牙症状明显。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组大鼠肝脏中GSH-Px、SOD活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);高浓度硒单独染毒组SOD活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与氟单独染毒组相比,高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝脏中GSH-Px活力上升,差异均有统计学意义(P<0.05);高浓度硒+氟联合染毒组MDA含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各染毒组大鼠肝脏中T-AOC活力间比较,差异无统计学意义。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组和低浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与氟单独染毒组相比,中浓度硒+氟联合染毒组和高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平有所降低,但差异无统计学意义。病理学结果显示,氟+硒联合染毒组大鼠肝细胞变性坏死程度明显减轻,且肝细胞变性坏死程度随着硒染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论 1.5 mg/L是在本实验条件下硒对氟致肝脏损伤的最佳保护作用剂量,NF-κB�
吴益赵倩章子贵杨三平
关键词:氟中毒肝脏脂质过氧化作用核转录因子ΚB
硒对氟致大鼠睾丸与附睾中某些酶活性变化的影响被引量:7
2012年
目的进一步探讨硒对氟致雄性生殖损伤的干预作用。方法用氟化钠溶液和3个浓度梯度的亚硒酸钠溶液对雄性大鼠进行染毒,分为先硒后氟预防组系列和先氟后硒治疗组系列。对照组均用自来水代替硒。染毒完毕后测定大鼠睾丸组织中LDH、ACP、AKP、SOD、GSH-Px的活性和附睾中ATPase的活性。结果①与先水后氟对照组相比:低硒后氟组LDH、AKP、SOD活性显著升高(P<0.05);中硒后氟组GSH-Px活性极显著升高(P<0.01);3个先硒后氟组ACP活性均极显著升高(P<0.01)。低硒后氟组和中硒后氟组Ca2+-ATPase活性极显著(P<0.01)和显著升高(P<0.05)。②与先氟后水对照组相比:氟后低硒组LDH活性极显著升高(P<0.01);氟后中硒组Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),Ca2+-ATPase活性极显著升高(P<0.01)。结论硒对氟致大鼠生殖损伤的干预方式中,预防效果好于治疗效果,其中0.375 mg/L是本实验条件下的最佳预防作用剂量,LDH可能是预防作用的特异性药物靶点。
尉俊仁冯佩章子贵
关键词:氟化钠亚硒酸钠干预
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