中国博士后科学基金(2012M512181)
- 作品数：9 被引量：77H指数：6
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- 梯度热应激对大鼠核心体温调节及预后的影响被引量：1
- 2014年
- 目的构建梯度热应激大鼠模型,探讨不同程度热应激对大鼠核心体温(Tc)调节以及预后的影响。方法雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、41℃组、42℃组、43℃组、44℃组。除正常对照组置于室温环境下外,其余各组大鼠于39℃进行热打击,直肠热电偶测量直肠温度,代表Tc。监测各组大鼠Tc的变化,频率为10min/次。41℃、42℃、43℃、44℃组分别达到对应的预设温度41、42、43、44℃时取出大鼠,将大鼠放入环境温度25℃的室温环境下,恢复自由进食、水,并继续监测8 h内Tc变化,观察72 h内大鼠的生存情况。结果随热应激的程度不同,大鼠Tc呈现不同的特征性改变。热应激期间,41℃和42℃组大鼠表现为双相式Tc上升,而43℃和44℃组大鼠表现为三相式Tc上升。脱离热应激后,41℃和42℃组大鼠Tc在1 h内恢复正常水平,而43℃和44℃组均出现低Tc,以44℃组为明显。41℃和42℃组大鼠72 h内未出现死亡,43℃和44℃组出现不同比例的大鼠死亡,生存分析显示,44℃组大鼠预后显著差于43℃组大鼠(P<0.01)。结论不同程度热应激对于大鼠Tc调节特征有显著影响,热应激程度越高,恢复期低Tc程度越深,预后越差。
- 付炜刘亚楠耿焱彭娜雷玉梅苏磊唐忠志
- 关键词：热应激实验动物模型
- 乌司他丁对中暑大鼠肾损伤及氧化应激的影响被引量：12
- 2015年
- 目的探讨乌司他丁对中暑(HS)大鼠肾脏损伤和氧化应激的影响。方法 SPF级Wistar雄性大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、中暑组(HS组,n=18)和乌司他丁治疗组(UTI组,n=18)。HS组及UTI组置于仿真高温气候舱内复制HS模型,以大鼠收缩压峰值开始下降为模型成功标志,对照组置于23.0±0.2℃室温下。UTI组于制模前腹腔注射UTI 10万U/kg,每12h重复给药,其余两组大鼠均注射等量生理盐水。分别于造模0,6,24h时点采血并处死大鼠,以自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,比色法检测肾脏组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性等氧化应激指标。光镜及电镜观察造模24h后大鼠肾组织形态学变化。结果与对照组比较,HS及UTI组大鼠肾组织MDA含量于模型复制成功后0h显著升高(P<0.05),6h及24h有所下降,但仍显著高于对照组(P<0.05)。UTI组各时间点肾组织MDA含量均明显低于HS组(P<0.05)。HS组大鼠肾组织SOD和GPx活性于模型复制后6h显著低于对照组(P<0.05),UTI组与对照组比较无明显下降(P>0.05)。与HS组比较,UTI组6h及24h血清Cr、BUN水平下降(P<0.05),中暑后24h肾脏的病理损害明显减轻。结论乌司他丁可减轻重症中暑大鼠肾脏氧化应激水平,从而保护肾功能。
- 彭娜耿焱张爽唐柚青文强刘云松苏磊
- 关键词：乌司他丁氧化性应激中暑肾功能不全
- 热打击对培养人脐静脉内皮细胞增殖能力的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:研究梯度热打击对体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响。方法:设置培养HUVEC细胞的温度梯度(39、41、43℃)进行热打击1 h,相差显微镜观察细胞形态学改变,CCK-8比较细胞增殖率,流式细胞术研究细胞周期改变。结果:与正常对照组比较,1 h热打击结束时,各热打击组均出现部分细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,以43℃组为明显。随热打击程度加深,未伸展细胞占培养细胞百分比增加(P<0.05)。细胞增殖实验显示,与正常对照组比较,热打击后24 h,41℃和43℃组增殖率显著下降(P<0.01),48 h时仅43℃组增殖率显著下降(P<0.05),至72 h,各热打击组与正常对照组无显著差异。流式细胞术检查显示,1 h热打击结束即刻,与正常对照组比较,各热打击组细胞呈现显著的G0/G1期阻滞,以43℃组最显著(P<0.05);至48 h时各热打击组细胞周期基本恢复正常。结论:热打击对HUVEC具有细胞毒效应,可抑制HUVEC的增殖,造成细胞周期G0/G1期阻滞。
- 耿焱彭娜刘亚楠付炜雷玉梅苏磊
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞毒细胞增殖细胞周期CCK-8
- 氧化应激在中暑大鼠急性肝损伤中的作用及机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨氧化应激在中暑急性肝损伤发生中的作用及其可能机制。方法 32只大鼠按随机数字表法分为4组:假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、假加热N-乙酰半胱氨酸治疗组(Sham-NAC组)以及中暑NAC治疗组(HS-NAC组),每组8只。通过人工气候舱制备中暑大鼠模型,监测大鼠直肠温度(Tr)、脉率(HR)、收缩压(SBP)。记录中暑发生的时间。于中暑开始后12h处死大鼠,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平,以及肝脏组织匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)等指标的变化,组织学观察肝脏氧自由基(ROS)含量、中性粒细胞浸润以及病理损伤情况。结果中暑发生时HS-NAC组与HS组Tr、HR、SBP、中暑发生时间等比较差异无统计学意义(P>0.05),但HS-NAC组的生存时间与HS组相比明显延长,差异有统计学意义(P=0.039)。中暑发生后12h,HS组肝组织匀浆中ROS和MDA含量及血清ALT和TBIL水平较其他3组明显升高(P=0.000),肝组织匀浆中T-SOD和GSH含量较其他3组明显下降(P=0.000)。病理观察显示HS-NAC组肝损伤较HS组减轻(P=0.000)。HS组肝脏中性粒细胞浸润水平及IL-6、IL-1β、TNF-α浓度均明显高于HS-NAC组(P=0.000)。结论氧化应激在中暑肝损伤中起重要作用,其机制可能与直接细胞毒和介导炎症反应有关。
- 耿焱彭娜童华生潘志国刘云松马强苏磊
- 关键词：中暑氧化应激肝损伤
- 热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究被引量：12
- 2017年
- 目的观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只。Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55%±5%环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65%)内。监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异。以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温。分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察。采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度。结果与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P<0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P<0.001)。与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P<0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P<0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P<0.001)。与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P<0.001),而HS+QU组则相反。结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关。
- 耿焱彭娜童华生潘志国刘云松马强苏磊
- 关键词：中暑HSP70热休克蛋白质类肺损伤
- 清醒与麻醉状态经典型热射病大鼠模型比较被引量：18
- 2013年
- 目的构建清醒状态经典型热射病(CHS)大鼠模型,与传统麻醉状态CHS大鼠模型进行比较,为研究自然状态下CHS的发病机制奠定基础。方法雄性SPF级SD大鼠32只,随机分为高温清醒状态组(C-CHS)、高温麻醉状态左股动脉插管组(N-CHS)和相应的正常对照组(C-NC和N-NC组),每组8只。CHS组大鼠予39℃热打击,监测核心体温(Tr)和动脉收缩压(SBP)变化,比较Tr、SBP调节反应和生存时间的差异。结果 C-CHS和N-CHS组大鼠表现为不同的Tr和SBP调节特征。尽管最大Tr无显著差异,但是与C-CHS组大鼠比较,N-CHS组大鼠核心体温上升速率显著加快(P<0.05),成模时间显著缩短(P<0.05),总热负荷和重度热负荷均显著减少(P<0.05),预后也更差(P<0.05)。结论清醒状态CHS大鼠模型接近大鼠生理状态,更适合于实验性大鼠CHS的研究。对于清醒状态CHS大鼠模型的进一步研究,可以促进对CHS发病机制的理解。
- 耿焱付炜刘亚楠彭娜雷玉梅苏磊
- 关键词：中暑
- 劳力型与经典型热射病大鼠急性肺损伤的病理特点及时程变化比较被引量：11
- 2016年
- 目的比较劳力型热射病(EHS)与经典型热射病(CHS)大鼠肺损伤的病理特点及时程变化,为探索EHS高死亡率的机制提供实验依据。方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为EHS组(n=32)、CHS组(n=32)、劳力型对照(S-EHS)组(n=8)和经典型对照(S-CHS)组(n=8)。对照组大鼠置于温度23℃,湿度55%±5%环境中;EHS组和CHS组大鼠置于模拟热气候动物舱内,舱内温度39℃,相对湿度65%;EHS组和S-EHS组大鼠给予跑台运动处理,跑步速度设置为15m/min,坡度为0,每8min休息2min。监测大鼠直肠温度、收缩压、脉率,对比不同类型热射病大鼠热应激反应的差异,以收缩压从峰值开始下降作为热射病的开始,之后将大鼠移至常温复温。分别在热射病恢复期0、6、24和72h处死大鼠(每个时间段8只大鼠),分离肺脏组织行组织学观察。结果与CHS组大鼠比较,EHS组大鼠热射病潜伏期显著缩短(P<0.001),且诱发热射病所需的热负荷显著减少(P<0.001),两组大鼠热射病发生时的直肠温度无显著差异(P>0.05)。两组大鼠均出现急性肺损伤的病理改变,表现为进行性加重的间质血管扩张充血,肺泡腔出血,部分肺泡上皮细胞脱落,肺泡结构模糊不清,经过72h恢复,幸存大鼠肺损伤显著缓解。恢复期0h时,两组大鼠肺组织病理评分无显著差异(P>0.05);在恢复期6h和24h,EHS组病理评分显著高于CHS组(P<0.01);经过72h的恢复,两组幸存大鼠的病理评分无显著差异(P>0.05)。结论两种类型热射病大鼠的肺损伤程度在中暑的起始阶段无显著差异,但EHS大鼠肺损伤进展更迅速,考虑EHS的高死亡率可能与其有关。
- 耿焱苏磊彭娜刘云松钟声健张春宝
- 关键词：热射病肺损伤病理过程
- 热打击致大鼠肠上皮IEC-6细胞钙超载损伤的初步研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究不同程度热打击对体外培养大鼠肠黏膜上皮细胞IEC-6的钙超载及钙超载相关的损伤。方法设置培养IEC-6细胞的温度梯度,Fluo-3Am探针加荧光显微镜及流式细胞术观察细胞内钙离子水平的改变,相差显微镜观察细胞形态学改变,考马斯亮蓝染色法观察细胞骨架变化,CCK-8法观察细胞活性改变,黏附实验观察基底膜黏附性改变。结果与正常对照组比较,热打击组细胞内钙水平上升(P<0.01),呈温度依赖性。热打击组细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,45℃较43℃改变更为明显。考马斯亮蓝染色显示,热打击组细胞骨架增粗、紊乱,出现应力性纤维,45℃较43℃改变更为明显。CCK-8法显示,热打击组细胞活性下降(P<0.01),呈温度依赖性。基底膜黏附实验显示,热打击组基底膜黏附性显著下降(P<0.01),呈温度依赖性。结论热打击可造成IEC-6细胞钙超载,并造成与钙超载相关的一系列细胞损伤,热打击对于肠黏膜上皮钙超载的影响及其机制的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制。
- 耿焱刘亚楠付炜彭娜潘志国雷玉梅苏磊
- 关键词：肠黏膜细胞黏附细胞骨架
- 重症中暑大鼠肾损伤与炎症反应的关系被引量：14
- 2015年
- 目的：探讨重症中暑（SHS）大鼠肾脏损伤的时程变化特点及与炎症反应的关系。方法雄性Wistar大鼠56只，按随机数字表法分为正常对照组和中暑0、2、6、24、48、72 h组7组，每组8只。中暑组将大鼠置于仿真高温气候舱内〔温度（39.5±0.2）℃，湿度（60±5）%〕，复制经典型SHS模型，以大鼠收缩压（SBP）峰值开始下降为模型成功标志，随后转至（23.0±0.2）℃室温下复温；正常对照组大鼠一直置于（23.0±0.2）℃室温下。于复温后各时间点取心脏血和肾组织，采用自动生化分析仪检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肾组织髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6），以相对于正常对照组的百分比表示；光镜下观察肾组织病理学改变并进行肾损伤组织学评分（Paller评分）。结果与正常对照组比较，中暑6 h组大鼠血清SCr、 BUN和肾组织MPO、 TNF-α、IL-6水平即显著升高〔SCr（μmol/L）：174.0±27.0比68.0±11.3，BUN（mmol/L）：12.6±2.3比4.3±1.2，MPO：（203.0±38.0）%比（100.0±1.4）%，TNF-α：（121.0±16.0）%比（100.0±1.4）%，IL-6：（118.0±19.0）%比（100.0±1.3）%，均P＜0.05〕，24 h时达峰值〔SCr（μmol/L）：489.0±96.0比68.0±11.3，BUN（mmol/L）：19.3±5.7比4.3±1.2，MPO：（511.0±41.0）%比（100.0±1.4）%，TNF-α：（399.0±47.0）%比（100.0±1.4）%， IL-6：（473.0±56.0）%比（100.0±1.3）%，均P＜0.01〕，72 h时恢复正常水平。光镜下观察，大鼠中暑后肾脏即出现炎性细胞浸润、组织水肿及肾小管坏死等改变，24 h最为明显，之后逐渐恢复，至72 h接近正常；Paller评分于6 h时即较正常对照组明显升高（分：75.45±9.70比14.23±3.26，P＜0.01），24 h达峰值（分：186.00±14.25比14.23±3.26，P＜0.01），之后逐渐降低，72 h恢复正常。结论 SHS大鼠24 h内出现进�
- 彭娜耿焱张爽唐柚青文强童华生刘云松刘志锋苏磊
- 关键词：肾损伤髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6
