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国家自然科学基金(30570799)

作品数:58 被引量:305H指数:11
相关作者:杨旭杨光涛丁书茂彭光银吴凯更多>>
相关机构:华中师范大学玉林师范学院中国疾病预防控制中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省科技攻关计划国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程生物学一般工业技术更多>>

文献类型

  • 58篇中文期刊文章

领域

  • 39篇医药卫生
  • 10篇环境科学与工...
  • 6篇生物学
  • 2篇一般工业技术
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学
  • 1篇理学

主题

  • 25篇甲醛
  • 23篇细胞
  • 16篇小鼠
  • 14篇哮喘
  • 14篇DNA-蛋白...
  • 11篇DNA损伤
  • 9篇单细胞
  • 9篇单细胞凝胶
  • 9篇单细胞凝胶电...
  • 9篇电泳
  • 9篇凝胶
  • 9篇凝胶电泳
  • 9篇气态
  • 9篇DPC
  • 7篇气态甲醛
  • 5篇鼠肝
  • 5篇污染
  • 5篇小鼠肝
  • 5篇邻苯二甲酸二...
  • 5篇空气污染

机构

  • 56篇华中师范大学
  • 3篇玉林师范学院
  • 3篇中国疾病预防...
  • 2篇南洋理工大学
  • 1篇江汉大学
  • 1篇武汉大学
  • 1篇中国地质大学...
  • 1篇湖北省随州市...

作者

  • 51篇杨旭
  • 17篇杨光涛
  • 16篇丁书茂
  • 15篇彭光银
  • 15篇吴凯
  • 14篇乔永康
  • 13篇曹毅
  • 12篇王黎明
  • 11篇王昆
  • 9篇朱燕
  • 9篇袁均林
  • 8篇柯珂
  • 8篇娄小华
  • 7篇徐钱
  • 7篇何胡军
  • 6篇李岩
  • 6篇刘丹丹
  • 6篇李艳
  • 5篇柯翔鸿
  • 4篇赵玮

传媒

  • 17篇公共卫生与预...
  • 10篇环境科学学报
  • 9篇医学研究杂志
  • 8篇生态毒理学报
  • 2篇环境与健康杂...
  • 2篇华中师范大学...
  • 2篇中国卫生工程...
  • 2篇化学与生物工...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇微生物学报
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇食用菌
  • 1篇分子细胞生物...
  • 1篇China ...

年份

  • 1篇2022
  • 4篇2009
  • 12篇2008
  • 15篇2007
  • 26篇2006
58 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
DEHP对小鼠脑细胞DNA的影响及组织器官氧化损伤被引量:8
2007年
目的探讨DEHP对的小鼠的遗传毒性及氧化损伤。方法用不同剂量的邻苯二甲酸二异辛酯[di-(2-ethyl-hexyl)phthalate,DEHP]对小鼠每日腹腔注射染毒2周,通过彗星实验检测染毒2周小鼠的脑细胞DNA损伤,并测定肝,睾丸,脑组织中超氧化物歧化酶的活性变化。结果随着DEHP浓度增高,小鼠脑组织细胞DNA的损伤随之加重,DEHP的浓度达到125mg/kg和375mg/kg时,其可造成DNA的显著断裂(P<0.01)。肝、睾丸、脑的SOD活性变化是随DEHP浓度由低到高而先升高后降低,375mg/kg与对照组有显著性差异。结论DEHP可造成小鼠脑组织细胞DNA的损伤,及各脏器的氧化损伤。
柯翔鸿王黎明李艳鲍利峰娄小华杨光涛吴凯袁均林丁书茂杨旭
关键词:邻苯二甲酸二异辛酯彗星试验超氧化物歧化酶
甲醛所致DNA-蛋白质交联修复的研究被引量:9
2006年
为了探讨机体对甲醛所致DNA-蛋白质交联的修复能力,采用KCl-SDS沉淀法检测甲醛染毒后不同时间段HepG2细胞和小鼠肝细胞中DNA-蛋白质交联的修复情况.实验结果表明,采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了显著下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异;由3.0mg·m-3气态甲醛产生的DNA-蛋白质交联在12h内可以得到明显修复(p<0.01),并在24h内恢复到空白对照水平;经20mg·kg-1液态甲醛染毒后,18h时DPC含量与空白组相比有显著性升高(p<0.01),在24h时DPC含量与18h时相比有显著的下降(p<0.05),且与空白组相比无显著差异.以上结果显示:甲醛所致肝细胞DNA-蛋白质交联能够得到修复,且24h内能够修复完全.
彭光银赵玮鲁志松刘英帅杨旭
关键词:甲醛体外实验DNA-蛋白质交联
血清和血浆对甲醛诱导性细胞内DPC形成的促进作用被引量:6
2006年
为了探讨胎牛血清和血浆对甲醛诱导性细胞内DNA-蛋白质交联的影响,以昆明纯系小鼠直接分离肝细胞为试验材料进行体外染毒实验,采用KCl-SDS沉淀法检测甲醛染毒后肝细胞中DNA-蛋白质交联含量.结果表明,当缺乏胎牛血清和血浆时,500μmol·mL-1甲醛仅引起较低水平的交联效应,而加入胎牛血清和血浆以后,甲醛诱导的DPC极显著上升(p<0.01).血浆作用比胎牛血清更明显,但二者无显著性差异.结果提示,胎牛血清和血浆对甲醛诱导性DPC形成具有促进作用,而不是以前学者认为的缓冲作用,这可能是甲醛远距离毒性的基础.
王昆曹毅胡均猜乔永康杨旭
关键词:甲醛DNA-蛋白质交联
液态甲醛致金鱼脑细胞遗传毒性的研究被引量:1
2008年
目的检测经不同浓度甲醛体外染毒后所致金鱼脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量甲醛(0.025mmol/L,0.125mmol/L,0.625mmol/L)对金鱼进行体外染毒处理,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果当甲醛的浓度为0.025mmol/L,0.125mmol/L时,与空白对照组有显著性差异,当甲醛的浓度为0.625mmol/L时,脑细胞DNA的损伤情况与空白对照组有极显著性差异。结论甲醛可造成脑细胞DNA的断裂,随着甲醛浓度升高,断裂程度加剧。
李中振李玲王黎明丁书茂杨旭
关键词:脑细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳
单壁碳纳米管对小鼠肝和肾氧化损伤的诱导被引量:5
2009年
为了评价单壁碳纳米管(SWCNTs)对生物体的毒性效应,以昆明小鼠为受试动物,采用腹腔注射的染毒方法,研究了SWCNTs和标准碳黑(CB)对其肝和肾组织氧化损伤的诱导.实验结果表明:与对照组相比,SWCNTs和CB暴露显著的降低了小鼠肝和肾中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量、抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力、诱导了脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的产生、提高了DNA-蛋白质交联率(DNA-protein crosslinks,DPC),但在最高浓度(0.08mg.d-1)暴露下,SWCNTs暴露组的影响程度要高于标准碳黑组.说明了SWCNTs暴露可以抑制小鼠肝和肾组织抗氧化系统,从而导致了器官的氧化损伤.并且这种氧化损伤的诱导部分是由于SWCNTs的特殊结构和金属元素的参与.
王红蕾柯砚赵明明吴凯杨旭
关键词:小鼠
Air Pollution Health Impact Monitoring and Health Risk Assessment Technology and Its Application-China,2006-2019
2022年
Air pollution is a significant risk factor contributing to the burden of disease in China.Health risk assessment and management are important to reduce the impact of air pollution on public health.To help formulate standardized health risk assessment techniques,a series of studies were conducted from 2006 to 2019.Through systematic review,study of molecular mechanisms,epidemiological investigation,and health effect monitoring,the overall project established a monitoring and evaluation indicator system,a comprehensive information platform,software for automatic data cleaning,and standardized health risk assessment techniques.Technical specifications have been issued by the National Health Commission for promoting health risk assessments across China.This paper introduces the project,the research approach,its main research accomplishments,innovations,and public health significance,and describes directions for further research.
Jingxiu HanDongqun XuDonggang XuXu YangQin WangMingqing ChenWenrong XiaWeiwei XingChunyu XuYue LiuJunrui ChangWenliang FuShuxin HaoNa LiXiaoyan DongYunpu LiCongshen MengJingyi Liu
关键词:POLLUTIONIMPACTACCOMPLISHMENT
气态甲醛诱发过敏性哮喘分子机理的系列研究被引量:13
2007年
目的①以甲醛作为模型化合物,探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系;②寻找联系二者的分子机理。方法①甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型的制备;②甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型的制备;两种动物模型的成功建立,为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础;③甲醛诱发小鼠发生过敏体质和/或哮喘的分子机理的研究,其中包括:A.甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用;B.甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对Th2淋巴细胞系统的激活作用;C.甲醛通过上调GSNOR(S-nitrosog lutathione reductase,GSNOR)表达,解除GSNO对气道畅通的保护作用。结果甲醛作为非过敏原性空气污染物的模型化合物,具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用;甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统,导致机体形成获得性过敏体质;解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。结论过敏症和哮喘病患者的数量在快速增长,但过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。
杨旭乔永康周鄂生严彦彭光银曹毅朱燕柯珂丁书茂袁均林
关键词:过敏体质哮喘分子机理
气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究被引量:4
2006年
目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量气态甲醛(0.5,1.0和3.0 m g/m3)对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果吸入浓度为0.5和1.0 m g/m3的甲醛后,可造成脑细胞DNA的严重断裂,而3.0 m g/m3的甲醛则引起显著的交联作用。结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联。
杨光涛徐钱娄小华吴凯王黎明李艳柯翔鸿杨旭
关键词:气态甲醛脑细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳
甲醛吸入致小鼠脑和肾组织的氧化损伤作用研究被引量:24
2006年
目的研究小鼠吸入气态甲醛后,甲醛对小鼠的脑、肾组织蛋白造成氧化损伤和脂质的过氧化及其发生机制。方法用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、肾组织蛋白质的羰基含量,以判断蛋白质的氧化损伤程度;用M DA(丙二醛)试剂盒测定组织中M DA含量,来判断脂质的过氧化程度。结果只有吸入3.0 m g/m3的气态甲醛时,才会对脑、肾组织中的蛋白质造成明显的氧化损伤;而在0.5 m g/m3时,脑组织中脂质的过氧化比肾组织中显著。结论0.5 m g/m3的气态甲醛不造成蛋白质氧化损伤,而对脑组织中脂质的过氧化作用却很显著,可见0.5 m g/m3甲醛对生物体存在着直接的神经毒性;3.0 m g/m3的气态甲醛对脑、肾组织中的蛋白质和脂质会造成明显的氧化损伤,且肾组织比脑组织敏感。
娄小华徐钱王黎明吴凯李艳柯翔鸿杨光涛杨旭
关键词:空气污染
甲醛致雄性大鼠脑和睾丸细胞DNA-蛋白质交联的研究被引量:3
2008年
目的探讨气态甲醛致雄性大鼠脑细胞和睾丸细胞 DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslinks,DPC)作用。方法将24只 SPF 级 Wistar 雄性大鼠随机分为4组,每组6只,分别为0.5、1.0、3.0 mg/m^3气态甲醛染毒组和阴性对照组。连续动态吸入染毒72 h 后,应用 KCl-SDS 沉淀法检测大鼠脑和睾丸组织 DNA-蛋白质交联的含量。结果与阴性对照组比较,0.5mg/m^3气态甲醛染毒组大鼠脑和睾丸组织的 DPC 系数差异无统计学意义(P>0.05),随着甲醛浓度的增加,DPC 系数逐渐升高。与阴性对照组比较,1.0、3.0mg/m^3气态甲醛染毒组大鼠脑和睾丸组织 DPC 系数升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论低浓度(0.5 mg/m^3)的气态甲醛不能引起大鼠脑和睾丸组织产生 DPC 效应,而较高浓度(1.0、3.0mg/m^3)的气态甲醛可明显诱导其产生 DPC 效应,造成严重的 DNA 损伤。
王红蕾柯砚肖琳付聪魏晨曦王昆杨旭
关键词:甲醛睾丸细胞DNA损伤DNA-蛋白质交联
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