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脑源性神经营养因子激活其受体TrkB在多发性骨髓瘤发病机制中的作用被引量：5: 2008年; 目的研究异常表达的脑源性神经营养因子（BDNF）在多发性骨髓瘤（MM）发生、发展中的作用及其信号通路。方法采用锥虫蓝拒染法检测BDNF对人MM细胞系RPMI8226、U266和KM3细胞存活的促进作用，MTT比色法观察BDNF对苯丙氨酸氮芥和长春新碱细胞毒作用的影响，Western blot检测BDNF对MM细胞TrkB磷酸化的影响。通过动物模型观察BDNF对肿瘤生长和实验动物存活时间的影响。结果BDNF以浓度依赖性方式促进MM细胞的存活，50μg／LBDNF作用后存活细胞数较对照组明显增加。BDNF可明显降低苯丙氨酸氮芥和长春新碱的细胞毒性，50μg／LBDNF作用后，苯丙氨酸氮芥和长春新碱的EC50值分别为无BDNF作用时的2倍和3倍。体内实验表明BDNF可明显促进异种移植的MM裸鼠模型中肿瘤的生长，经BDNF处理和未经BDNF处理组肿块的平均体积分别为3240．9mm^3和1032．7mm^3（P〈0．05），生存时间分别为13d和21d（P〈0.05）。MM细胞中异常表达的TrkB是BDNF的功能性受体，外源性BDNF作用后，MM细胞TrkB磷酸化水平明显增加，并且Trk抑制剂K252a可明显抑制BDNF诱导的MM细胞迁移。结论外源性BDNF可磷酸化激活MM细胞表面TrkB受体，促进骨髓瘤细胞的增殖、存活、迁移并参与骨髓瘤细胞的化疗耐药，在MM的病理生理进程中起重要作用。; 孙春艳胡豫郭涛黄靖张璐褚章波; 关键词：多发性骨髓瘤脑源性神经营养因子受体蛋白质酪氨酸激酶类磷酸化

脑源性神经营养因子基因沉默对HeLa细胞增殖和凋亡的影响: 2009年; 目的以高表达脑源性神经营养因子（BDNF）的宫颈癌细胞系HeLa细胞为模型，筛选针对BDNF基因的有效干扰RNA序列，并观察BDNF基因沉默对HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法设计和构建两个针对人BDNF基因的siRNA真核表达载体，经酶切鉴定和DNA序列分析鉴定后用脂质体Lipofectamine 2000介导转染，将空载体质粒pGenesil-1和两个重组质粒pGenesil—shRNA—BDNF1、pGenesil—shRNA—BDN心分别转染人人HeLa细胞（依次命名为P0、P1和R组）；采用RT—PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测BDNF表达的变化；四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的增殖水平；流式细胞仪和Hoechest33258染色检测细胞凋亡。结果成功构建了针对BDNF的siRNA真核表达载体。P1组与未转染、P0、P2组相比，BDNFmRNA表达水平（F=48．19，P〈0．01）和BDNF蛋白表达水平（F=13．74，P〈0．01）均明显降低，P2组则未达实验预期的干扰目的（P〉0．05）。通过MTr实验，发现P．组细胞生长速度明显减慢，增殖高峰后移；流式细胞术检测证实早期凋亡率P1组[（53．4±4．2）％]明显高于未转染组[（0．8±0．4）％]、P。组[（5．1±1．8）％]和P2组[（7．9±2．4）％；F=269．77，P〈0．01]。结论BDNF基因高表达于宫颈癌细胞系HeLa细胞，BDNF基因沉默能明显增加HeLa细胞的凋亡并抑制其增殖，提示BDNF基因可能成为恶性肿瘤治疗的新靶点。; 黄靖孙春艳郭涛褚章波王雅丹胡豫; 关键词：脑源性神经生长因子 HELA细胞 RNA干扰细胞凋亡

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湖北省卫生厅科研基金(JX3806)

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