国家中医药管理局中医药科学技术研究专项(02-03ZP52)
- 作品数：1 被引量：12H指数：1
- 相关作者：曾丽刘俊霞王维王春光刘北忠更多>>
- 相关机构：重庆医科大学重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：国家中医药管理局中医药科学技术研究专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素诱导裸鼠体内白血病K562细胞凋亡过程中PI3K/AKT通路相关分子表达的变化被引量：12
- 2011年
- 目的:观察大黄素作用后裸鼠体内白血病K562细胞PI3K/AKT信号通路的分子变化,以探讨大黄素是否依赖PI3K/AKT信号通路参与K562细胞凋亡发生。方法:建立裸鼠K562细胞皮下移植瘤模型,腹腔连续给药12d后,处死裸鼠,称取瘤体质量,计算抑瘤率。采用HE染色和透射电子显微镜观察肿瘤细胞的凋亡情况。应用RT-PCR法检测肿瘤组织中PI3K、AKT和FoxO3a的mRNA表达水平。蛋白质印迹法检测肿瘤组织中PI3K、AKT和FoxO3a蛋白的表达水平。结果:低、中、高剂量组大黄素作用后肿瘤相对体积(V/V0)分别为8.90±0.24、5.62±0.17和2.06±0.31,与0.9%氯化钠溶液对照组(V/V0为11.83±0.47)相比,大黄素处理组的肿瘤体积明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.01)。光学显微镜和电子显微镜观察发现,大黄素能够诱导K562细胞发生明显的凋亡。RT-PCR结果表明,不同剂量的大黄素能够引起PI3K和AKT mRNA的表达下调,而FoxO3a mRNA表达上调,且有剂量依赖性。蛋白质印迹法结果表明,大黄素处理组移植瘤组织中PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,而FoxO3a蛋白水平明显升高。结论:大黄素能够明显抑制人白血病K562细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号转导通路有关。
- 王春光刘北忠曾丽刘永立刘俊霞刘谢添王维
- 关键词：白血病大黄素异种移植模型抗肿瘤试验近交BALBPI3K/AKT信号转导通路
