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广东省自然科学基金(S2012010008971)

作品数：3 被引量：6H指数：2
相关作者：张振辉陈晓辉江子欣熊旭明林佩仪更多>>
相关机构：广州医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇微小RNA
  • 2篇单核
  • 2篇自噬
  • 2篇细胞
  • 1篇单核细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇多糖
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇迁移
  • 1篇迁移率
  • 1篇微小RNA-...
  • 1篇细胞合成
  • 1篇核细胞
  • 1篇高迁移率族蛋...
  • 1篇高迁移率族蛋...
  • 1篇THP-1巨...

机构

  • 3篇广州医科大学

作者

  • 3篇陈晓辉
  • 3篇张振辉
  • 2篇熊旭明
  • 2篇江子欣
  • 1篇杨其霖
  • 1篇江慧琳
  • 1篇林佩仪
  • 1篇陈伟燕

传媒

  • 2篇中华危重病急...
  • 1篇中国急救医学

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
微小RNA-141对人单核细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用被引量：2
2013年
目的探讨微小RNA-141（miR-141）对人单核细胞株THP-1高迁移率族蛋白B1（HMGBl）表达的调控作用。方法体外培养THP-1细胞，化学合成人miR-141的拟似物和抑制剂。用脂质体Lipofe伽t。mineRNAiMAX转染miR-141的拟似物或抑制剂进入THP-1细胞，转染48h后分别用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HMGBl的mRNA和蛋白表达。结果转染100nmol／LmiR-141拟似物后，可提高THP-1细胞miR-141的表达水平（35．33±7．24比1．21±0．20，t=-8．408，P=0．010）；转染100nmol／LmiR-141抑制剂后，可抑制THP-1细胞miR-14l的表达水平（0．55±0．12比1．09±0．05，t=7．473，P=0．002）。与相应对照组比较，THP-1细胞在过表达miR-141后，HMGBI的mRNA和蛋白表达明显下调（mRNA：0．43±0．06比0．97±0．08，t=9．760，P=0．001；蛋白：0．63±0．12比1．00±0．11，t=2．991，P=0．040）；而抑制THP—1细胞中miR-141后，HMGBl的mRNA和蛋白表达均明显上调（mRNA：2．13±0．11比1．16±0．13，t=-9．977，P=0．001；蛋白：1．78±0．04比0．96±0．09，t=-13．778，P=0．000）。结论miR-141能调控人单核细胞HMGBl的表达水平，提示miR-141在调控免疫细胞的炎症反应过程中具有重要的作用。
张振辉陈晓辉江子欣陈伟燕熊旭明
关键词：微小RNA炎症因子高迁移率族蛋白B1
miR-129和miR-142—3p对人单核细胞凋亡与自噬的作用研究被引量：1
2014年
目的探讨miR-129和miR-142—3p对人单核细胞株THP-1细胞自噬和凋亡的作用。方法体外培养人单核细胞株THP-1，化学合成人miR-129、miR-142—3p、miR-218、miR-214的拟似物（mimic），用脂质体LipofectamineRNAiMAX转染mimics进入THP-1细胞，同时用内毒素脂多糖（LPS，2μg／mL）刺激细胞，48h后收集细胞标本；采用流式细胞仪方法检测细胞凋亡及存活率，westernblotting方法检测自噬相关蛋白p62的表达水平。结果THP-1细胞内过表达miR-129或miR-142—3p后，与对照组比较，THP-1细胞存活率下降，细胞凋亡率和坏死率升高（P〈0．05），白噬相关蛋白p62表达量（P〈0．05）；LPS刺激细胞后亦出现类似的效应。结论miR-129和miR-142—3p能调控THP-1细胞的凋亡和自噬水平，进而影响细胞存活，提示miR-129和miR-142—3p在调控免疫细胞存活过程中具有重要作用。
张振辉熊旭明江子欣杨其霖陈晓辉
关键词：微小RNA单核细胞自噬凋亡
微小RNA-101和微小RNA-125a-5p在脂多糖诱导人THP-1巨噬细胞自噬中的调控作用被引量：3
2016年
目的探讨脂多糖（LPS）诱导人THP-1巨噬细胞自噬过程中微小RNA-101和微小RNA-125a-5p（miR-101、miR-125a-5p）的调控作用。方法体外培养人白血病单核细胞THP-1，用佛波醇（PMA，50μg/L）诱导THP-1细胞48h分化成巨噬细胞，以0、250、500、1000μg/L梯度LPS刺激细胞12h，以转染试剂脂质体Lipofectamine RNAiMAX介导miRNA模拟物（miR—mimic）转染细胞，荧光显微镜下观察miRNA的转染效率。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的释放量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞内自噬相关蛋白ATG4D、Beclin1、LC3Ⅱ的蛋白表达；采用定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）检测miR-101和miR-125a-5p的表达。结果①250、500、1000μg/L LPS刺激THP-1巨噬细胞12h后，TNF-α和MCP-1释放量较未用LPS刺激细胞显著升高[TNF—α（ng／L）：1336．1±18．5、1340．6±24．8、1364．5±14．9比47．6±4．4，MCP-1（ng／L）：996．3±51．3、934．6±84．3、974．2±69．5比21．3±6．5，均P〈0．01]，但3个剂量组间无统计学差异。250、500、1000μg／L LPS刺激细胞12h后，细胞内ATG4D、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达均较未用LPS刺激细胞明显上调（ATG4D的t值分别为8．103、38．410、52．020，P值分别为0．015、0．001、〈0．001；Beclin1的f值分别为3．026、5．328、3．482，P值分别为0．047、0．034、0．037；LC3Ⅱ的t值分别为3．836、6．200、4．665，P值分别为0．018、0．003、0．010），以500μg/L LPS的效果最为明显。用500峨几LPS刺激细胞12h后，细胞内miR-101、miR-125a-5p的表达均较未用LPS刺激细胞显著下调[miR-101（2^-△△Ct）：0．68±0．08比1．95±0．26，t=8．047，P=0．001；miR-125a-5p（2^-△△Ct）：0．23±0．06比1．69±0．42，t=5．975，P=0．004]。②荧光显微镜下显示miRNA转染效率较高。Western Blot结果显示�
许婕灵张振辉江慧琳林佩仪陈晓辉
关键词：微小RNA自噬脂多糖
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