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叶平
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- 所属机构:中国人民解放军总医院
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 骆雷鸣

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- 心血管疾病是引发老年人群死亡和致残的主要因素,造成社会负担增加.大约1/3的急性心肌梗死和60%因急性心肌梗死死亡者为≥75岁老年人.约45%的80岁老年人患有心血管疾病,其中冠心病是最常见的心血管疾病.58%的85岁或以上老年人死于心血管疾病.同时,60岁以上男性或女性高胆固醇血症的发生率最高.因此,强调积极治疗老年人的血脂异常对冠心病的防治具有十分重要的意义.
- 叶平
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- 束缚应激对大鼠血脂及肝脏PPARα、L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达的影响被引量:3
- 2014年
- 目的观察束缚应激后大鼠血脂和肝脏过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARα)、肝型肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(L-CPT-Ⅰ)mRNA和蛋白的变化,初步探讨应激与血脂的关系。方法健康雄性Wistar大鼠,分为正常对照组(C)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4),每组8只。全自动生化仪测定血脂水平,铜显色法测定血清中游离脂肪酸(FFA)水平。分别用RT-PCR和Western Blot方法检测肝脏PPARα及其靶基因L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达水平。结果束缚应激组皮质醇和去甲基肾上腺素水平均明显高于对照组(P<0.01)。R1、R2、R4组大鼠血清FFA分别为(836.33±90.32)、(795.01±62.12)、(829.56±72.64)μmol/L,均明显高于C组〔(620.83±52.21)μmol/L,P<0.01〕。同样,R1、R2、R4组大鼠血清TG和HDL-C均明显高于C组(P<0.05,P<0.01)。与C组相比,R1、R2、R4组大鼠肝脏中PPARα和L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达均增加(P<0.01)。各应激组间这些指标变化差异均无显著性(P>0.05)。结论束缚应激后大鼠血清FFA、TG和HDL-C水平升高,这可能与其肝脏PPARα及L-CPT-Ⅰ表达增加有关。
- 任冰稳叶平许如意
- 关键词:束缚应激
- 血脂异常的干预方法
- 2011年
- 大量流行病学研究和大规模前瞻性临床研究资料证实,血浆胆固醇水平与发生冠心病风险之间成线性相关。经典研究包括Framin gham研究、MRFIT研究以及Interheart研究等。亚太地区队列研究发现,胆固醇水平与缺血性脑卒中相关,血胆固醇每增加1mmol/L,缺血性脑卒中风险增加25%。我国流行病学研究资料表明,血脂异常是我国冠心病发的重要危险因素,人群归因危险度为11.4%;血清总胆固醇水平增高不仅增加冠心病发病危险,也增加缺血性脑卒中发病病危险。
- 叶平
- 关键词:血脂异常干预方法血浆胆固醇水平缺血性脑卒中临床研究资料发病危险
- 过氧化物酶体增殖物活化型受体γ在抑制大鼠心肌肥厚中的作用被引量:13
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- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisomeproliferator activatedreceptorγ ,PPARγ)在大鼠心肌肥厚过程中的作用。方法 新生大鼠的原代心肌和非心肌培养细胞 ,以血管紧张素Ⅱ诱导建立体外心肌肥厚模型 ,并用不同浓度的PPARγ内、外源性激活物 15脱氧前列腺素J2 (15d PGJ2 )和吡格列酮作用细胞。采用RT PCR法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽和脑钠肽mRNA的表达 ,以MTT比色法和3 H TdR掺入实验检测非心肌细胞增殖情况 ,以3 H 亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率 ,并用软件分析心肌细胞表面积。结果 血管紧张素Ⅱ诱导后 ,心肌细胞表面积、心钠肽和脑钠肽mRNA的表达以及蛋白合成速率增加 ;非心肌细胞增殖活跃 ,但心钠肽和脑钠肽mRNA的表达没有显著变化。PPARγ激活物 15d PGJ2 和吡格列酮可以逆转这些变化 ,同时下调非心肌细胞的心钠肽和脑钠肽mRNA的表达 ,并呈一定的剂量依赖性。
- 伍仕敏叶平周新刘永学
- 关键词:心肌肥厚转录因子心肌病
- 阿托伐他汀降低不稳定心绞痛患者血浆尿酸和明胶酶A/B的观察
- 背景尿酸和明胶酶A/B(MMP-2、MMP-9)都与血管粥样硬化病变的发生、发展有关,降低血尿酸和 MMP2、MMP9有助于减少急性冠脉事件的发生。目前还不清楚不同他汀类药物对血尿酸、MMP-2、MMP-9的改善是否具有...
- 骆雷鸣刘国树杨雪刘静史军薛浩朱启伟叶平
- 文献传递
- 血管病变早期检测及临床意义被引量:4
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- 综述血管病变的早期病理生理、对不同脏器的早期影响以及血管病变的早期检测方法。
- 郑瑾叶平
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- 血脂康对高血压患者血及尿α_1微球蛋白、β_2微球蛋白影响的免疫机制被引量:2
- 2009年
- 目的探讨血脂康对血脂正常的高血压患者α_1微球蛋白、β_2微球蛋白的影响及其免疫机制。方法采用随机、单盲、安慰剂对照研究。55例血脂正常的高血压患者,分别给予血脂康(28例)或安慰剂(27例)治疗。于试验前、试验第24周及72周结束分别检测血浆α-微球蛋白(α_1MG)、β_2微球蛋白(β_2MG)、免疫球蛋白(Ig)、循环免疫复合物(CIC),及尿液α_1MG、β_2MG。结果高血压患者与对照组相比血浆α_1MG、β_2MG、IgG、CIC水平升高(P<0.01)。高血压患者血脂康治疗第72周结束时,血脂康治疗组较之安慰剂组,血浆α_1MG、β_2MG、IgG、CIC及尿β_2MG的降低均有统计学意义,而尿液α_1MG降低无统计学意义;尿α_1MG、β_2MG均与IgG及CIC呈正相关。结论高血压患者存在免疫调节的异常,免疫机制可能影响了尿液微球蛋白的排泄量。长期服用血脂康能够通过降低血浆α_1MG、β_2MG、IgG、CIC,从而降低尿微球蛋白。
- 武彩娥叶平戴华
- 关键词:Α1微球蛋白Β2微球蛋白免疫球蛋白循环免疫复合物
- 束缚应激后大鼠肝脏PPARβ/δ mRNA和蛋白表达的变化被引量:1
- 2014年
- 目的观察束缚应激后大鼠血甘油三脂(TG)、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)β/δmRNA和蛋白的变化,初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(C)、束缚1 w组(R1)、束缚2 w组(R2)和束缚4 w组(R4),分别不给予应激及给予束缚应激1、2和4 w。实验结束后取大鼠血清及肝组织,全自动生化仪测定血TG和血糖水平,分别用RT-PCR和Western blot法检测肝脏PPARβ/δ的mRNA和蛋白表达水平。结果 R1、R2、R4组大鼠血清TG分别为(0.97±0.28)、(0.88±0.16)、(0.94±0.23)mmol/L,均明显高于C组的(0.59±0.09 mmol/L(P<0.01);血糖分别为(6.25±0.69)、(6.30±1.10)、(6.12±0.85)mmol/L,均明显高于C组的(5.18±0.54)mmol/L)(P<0.01)。与C组相比,R1、R2、R4组肝脏PPARβ/δmRNA和蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01)。结论束缚应激后,大鼠血清TG、血糖水平升高,这种变化可能与肝脏PPARβ/δ表达降低有关。
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- 关键词:束缚应激肝脏
- 吡格列酮对左心室肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响被引量:1
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- 目的 :观察噻唑烷二酮类药物吡格列酮对心肌肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响 ,探讨此类药物的抗炎作用以及对心肌肥厚的影响。方法 :通过不完全结扎大鼠腹主动脉 ,引起压力负荷增加 ,导致左心室心肌肥厚 ,从术前 1周起灌胃给予吡格列酮 (2 0mg·kg-1·d-1)直至术后 4周 ,处死动物 ,计算心脏重 体重的值 ,分别用RT PCR法和免疫组化法测定心肌炎性细胞因子的mRNA和蛋白质的表达。结果 :压力负荷增加引起大鼠心肌肥厚时 ,心肌炎性细胞因子表达增加 ,应用吡格列酮治疗 ,可以抑制心肌肥厚大鼠心肌炎性细胞因子的表达 ,同时减轻压力负荷升高引起的大鼠心脏重 体重值。结论
- 张铖叶平张洁
- 关键词:心肌肥厚噻唑烷二酮吡格列酮
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- 2018年
- 目的观察临床用于降糖治疗的噻唑烷二酮类药物吡格列酮对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及对p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、吡格列酮10mg/(kg·d)组(P组)、吡格列酮10mg/(kg·d)+过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性阻断剂GW9662组(P+G组),每组6只;利用结扎左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口原位末端标记法检测心肌细胞凋亡,Western blot方法检测心肌组织磷酸化p38(p-p38)蛋白的变化。结果与I/R组比较,Sham组、P组心肌细胞凋亡指数(AI)显著降低[(8.6±4.3)%、(21.4±8.8)%vs(40.1±12.3)%,P<0.05];P+G组心肌细胞AI显著高于P组[(37.0±10.5)%vs(21.4±8.8)%,P<0.05]。与I/R组比较,Sham组、P组p-p38蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05),与P组比较,P+G组p-p38蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,可能与下调p-p38表达有关,这2种作用是由PPARγ介导的。
- 王浩叶平朱启伟骆雷鸣
- 关键词:再灌注损伤P38丝裂原活化蛋白激酶类PPARΓ