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鲁美丽
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- 所属机构:辽宁医学院
- 所在地区:辽宁省 锦州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 陈安平
- 作品数：263被引量：1,306H指数：23
- 供职机构：成都市第二人民医院
- 研究主题：腹腔镜 十二指肠镜 胆结石 胆总管探查术 胆总管结石
- 王洪新
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- 田刚
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- 高珂
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- 供职机构：成都市第二人民医院
- 研究主题：腹腔镜 胆总管探查术 ODDI括约肌狭窄 腹腔镜胆总管探查术 手术治疗
- 腹腔镜胆总管探查术693例报告被引量：136
- 2004年
- 目的总结运用腹腔镜胆总管探查术的治疗经验。方法回顾性分析 1992年 3月至2 0 0 3年 3月运用腹腔镜胆总管探查术对 6 93例患者进行治疗的经验及效果。结果即时缝合的 391例中 ,373例治疗获得成功 ;T管引流的 30 2例中 2 72例获得成功。扩张膜状狭窄 74例中效果满意 6 8例 ,恶性狭窄 15例中 11例支架引流获得成功 ,既往有开腹或腹腔镜胆囊胆管手术史者 4 2例中再次手术成功 36例。中转开腹 7例 ,胆漏 2 4例 ,术后残石内镜未取净 11例 ,死亡 4例。结论腹腔镜胆总管探查术对于有较高内镜和腹腔镜技术者是可行、有效和安全的。
- 陈安平鲁美丽高珂刘安田刚宋安宁
- 关键词：腹腔镜胆总管探查术胆结石黄疸十二指肠镜T管引流术
- 腺苷A1受体与к阿片肽受体激活对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的交互作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察腺苷A1受体与κ阿片肽受体(κ-OR)激活对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的交互作用及机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl)adenosine(R-PIA)1μmol/L和κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L对其作用,进一步探讨腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)0.1μmol/L存在时κ-OR的激活对细胞肥大的影响和κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI)1μmol/L存在时腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内[Ca2+]i变化;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)的mRNA表达。结果 10μmol/LIso可以诱导心肌细胞肥大,1μmol/L的R-PIA(腺苷A1受体激动剂)可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被1μmol/Lκ-OR拮抗剂NOR-BNI部分阻断;κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被腺苷A1受体拮抗剂CPDPX部分阻断。结论腺苷可通过激动A1受体、阿片肽可通过激动κ受体抑制Iso诱导的心肌肥大,二者可以通过影响心肌细胞内[Ca2+]i浓度的增大而交互抑制Iso诱导的心肌肥大。
- 邢玲杨育红王洪新鲁美丽
- 关键词：心肌肥大阿片肽异丙肾上腺素
- 黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的影响被引量：8
- 2015年
- 目的观察黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的保护作用及其机制。方法 ip 10 mg/kg ISO制备大鼠心肌肥厚模型,60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,APS200、400、800mg/kg组,阳性药(普萘洛尔40mg/kg)组,每组10只。各给药组连续ig给药2周,并于给药1 d后ip ISO 2周,对照组给了予等体积的生理盐水。末次给药后禁食12 h,取血,分离循环内皮细胞(CEC)并计数。检测全心质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI);取主动脉组织进行氢化乙啡啶(DHE)超氧阴离子染色;Western blotting法检测血管组织p65、Cu/Zn-SOD蛋白表达。结果与对照组比较,模型组HMI、LVMI分别增加了38.41%、44.91%(P<0.01),CEC数目增多(P<0.01),血管超氧阴离子生成量增加,p65蛋白表达增加,Cu/Zn-SOD蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,APS400、800mg/kg剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05),CEC数目减少(P<0.01),血管壁超氧阴离子生成减少,p65表达下降,Cu/Zn-SOD蛋白表达升高(P<0.05、0.01)。结论 APS可能通过降低血管壁超氧阴离子生成,升高Cu/Zn-SOD表达,降低p65表达,改善血管炎症和氧化应激状态,保护心肌肥厚大鼠血管内皮功能。
- 韩镕徽王洪新唐富天鲁美丽许崇华
- 关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素心肌肥厚血管内皮
- 黄芪多糖通过调控PGC-1α抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚被引量：5
- 2014年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚中能量代谢的影响。方法以ISO 15mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型。60只SD大鼠随机分为6组,每组10只:对照组、ISO组、ISO+APS200 mg/(kg·d)组、ISO+APS 400 mg/(kg·d)组、ISO+APS 800 mg/(kg·d)组、ISO+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组。APS 200、400、800 mg/(kg·d)及普萘洛尔40 mg/(kg·d)组连续腹腔注射所对应药物3周,并在注射药物一天后腹腔注射ISO 2周。在给药3周后,分别检测大鼠心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP),取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(TDM);RT-PCR检测心肌组织心房钠尿因子(ANF)、过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)mRNA的表达;Western blot检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达;ELISA检测血清中游离脂肪酸(FFA)、AMP、ADP、ATP的含量。结果与对照组相比,ISO组大鼠表现为HMI和LVMI显著增加,LVEDP增大,LVSP降低,ANF mRNA表达增加,PGC-1α蛋白含量减少,FFA升高,ATP/ADP、ATP/AMP比值明显降低。与ISO组相比,APS不同剂量组表现为HMI和LVMI降低,LVDEP降低,LVSP升高,ANF mRNA表达减少,PGC-1α蛋白含量增加,FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP比值增加,且呈一定的剂量依赖性。结论 APS能改善ISO诱导的心肌肥厚,其机制可能是调控PGC-1α来提高能量代谢保护心脏。
- 栾爱娜王洪新张英杰张素萍鲁美丽梅蒙许崇华
- 关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素心肌肥厚
- 电视腹腔镜妇科诊治性手术30例体会
- 1996年
- 随着内窥镜外科医学钓诊断技术不断发展完善,腹腔镜术的新技术在妈科疾病韵领域内不断发展,适应证逐渐增多,为病人提供了许多方便。手术性腹腔镜是一种将器械通过最小的穿刺孔插入腹腔微创伤外科。我院妇产科自1995年7月至1996年3月共做腹腔镜30例次,均顺利痊愈出院无并发症,目前未发现后遗症。现总结报告如下。
- 鲁美丽蒋芝蓉陈安平
- 关键词：电视腹腔镜腹腔镜辅助卵巢囊肿子宫全切子宫切除术
- 黄芪甲苷对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞PGC-1α和NRF-1表达的影响被引量：23
- 2015年
- 目的探讨黄芪甲苷(ASIV)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞能量代谢及线粒体合成的影响。方法50只6周龄的SD大鼠,分为5组,每组10只,分别是空白组、模型组、ASIV 10、20、40 mg·kg-1组。除空白组,其余40只尾静脉注射STZ(35 mg·kg-1)建立Ⅰ型糖尿病心肌病模型。连续给药16周后,检测其左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室最大上升/下降速率(±dp/dtmax),苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理切片。ELISA检测心肌组织中ATP、ADP、AMP的含量。Western blot法检测心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和核呼吸因子(NRF-1)蛋白表达,RTPCR检测心肌组织中PGC-1α和NRF-1 m RNA的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠的LVEDP上升,LVSP、±dp/dtmax下降,ATP/ADP、ATP/AMP比值均下降。与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组变化不明显,中、高剂量组LVEDP下降,LVSP、±dp/dtmax上升,ATP/ADP、ATP/AMP比值均上升,PGC-1α与NRF-1的蛋白表达和m RNA表达均增加,有一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷通过提高PGC-1α和NRF-1的表达促进Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞内线粒体的生物合成,提高能量代谢。
- 曹琼丹杨育红于胜男鲁美丽张素萍韩镕徽胡进
- 关键词：黄芪甲苷糖尿病心肌病PGC-1Α能量代谢
- 腹腔镜肝总管-十二指肠架桥内引流术一例被引量：2
- 2004年
- 病人,男,81岁.因反复上腹胀痛、食欲不振、消瘦数月,黄疸1周入院.血清总胆红素(TBil)43.32 μmol/L,直接胆红素(DBil) 98.90 μmol/L;ALT 148.00 U,AST 124.00 U, γ-GT 708.00 U/L,ALP 430.00 U,LDH 216.00 U, Glu 5.35 mmol/L.CEA 0.86 μg/L,AFP 1.19 μg/L,胃肠癌相关抗原CA19-9 338.27 kU/L.B超:胆囊5.5 cm×15 cm.肝内外胆道明显扩张,肝外胆管中上段扩张2.1 cm,至胰腺段终止.胰腺主胰管扩张0.8 cm,胰头处见一5.5 cm的不规则囊实混合团块,以实性为主.CT:增强扫描见肿块有较明显增强,CT值约45～91.2 Hu.腹腔及腹膜后未见确切淋巴结肿大.
- 陈安平鲁美丽刘安高珂田刚宋安宁
- 关键词：内引流术肝总管腹腔镜胃肠癌血清总胆红素Γ-GT
- κ阿片受体激动通过钙调神经磷酸酶和胞外信号调节激酶信号抑制异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌肥大被引量：4
- 2010年
- 目的探讨κ阿片受体(κ-OR)激动抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的信号转导机制。方法利用体外培养模型,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察κ-OR激动剂U50488 H1μmol/L的作用,并进一步探索在钙调神经磷酸酶(CaN)特异性抑制剂环孢菌素A(CsA)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126、L型钙通道阻滞剂维拉帕米及β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响。Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Western blot法测CaN、ERK表达。结果U50488 H1μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌蛋白含量增加、体积增大和胞内[Ca2+]i瞬间变化的增高,其抑制程度与CsA、U0126、维拉帕米及普萘洛尔相似;U50488 H可以抑制Iso诱导的CaN表达增加和ERK磷酸化增加;CaN抑制剂CsA可以抑制Iso诱导的ERK磷酸化增加,ERK抑制剂U0126可以抑制Iso诱导的CaN表达增加。结论κ-OR激动通过CaN、ERK信号抑制Iso诱导的心肌肥大,在这一过程中,CaN、ERK信号在蛋白水平上存在交互作用。
- 鲁美丽王洪新杨育红张蕾刘冬梅吴国强
- 关键词：Κ阿片受体钙调神经磷酸酶胞外信号调节激酶心肌肥大
- 缝扎法腹腔镜胆囊切除术的探讨被引量：6
- 2003年
- 陈安平鲁美丽高珂田刚宋安宁刘安
- 关键词：缝扎法腹腔镜胆囊切除术并发症适应证
- 钙调磷酸酶信号通路参与κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用被引量：8
- 2010年
- 目的研究钙调磷酸酶(CaN)信号通路在κ-阿片受体(κ-OR)激动对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的抑制作用。方法利用体外培养模型,以Iso 10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察U50488H1μmo.lL-1的作用,并探讨在环孢素A(CsA)1μmol.L-1、cAMP三乙胺盐(Rp-cAMPS)及百日咳毒素(PTX)5 mg.L-1存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响。用Lowry等法测定心肌细胞蛋白质含量;用消化分离法及计算机图像分析系统测定细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2 +]i瞬间变化,用Western印迹法测定CaN的表达。结果与正常对照组相比,Iso 10μmo.lL-1使心肌细胞蛋白质含量增加了42.1%,体积增大了86.7%,[Ca2 +]i瞬变增加了57.5%,CaN表达增加了101.7%;加入κ-OR激动剂U50488H1μmol.L-1后,与Iso模型组相比,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了24.7%和46.7%,[Ca2 +]i瞬变降低了43.8%,CaN表达降低了48.8%;CsA和Rp-cAMPS对Iso诱导的上述指标的抑制程度与U50488H相似;PTX预处理的情况下U50488H对Iso诱导的上述指标的抑制作用消失。结论κ-OR激动通过降低胞内[Ca2 +]i瞬变和CaN表达抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。
- 鲁美丽王洪新张蕾吴国强刘冬梅
- 关键词：阿片钙调磷酸酶心肌细胞
