赵燕
作品数： 30被引量：127H指数：7
  • 所属机构:重庆医科大学附属第二医院
  • 所在地区:重庆市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

王导新
作品数：231被引量：1,038H指数：15
供职机构：重庆医科大学附属第二医院
研究主题：急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 机械通气 ARDS 呼吸窘迫综合征
何婧
作品数：29被引量：134H指数：7
供职机构：重庆医科大学附属第二医院
研究主题：急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 钠通道 肺泡上皮 ARDS
邓旺
作品数：47被引量：147H指数：7
供职机构：重庆医科大学附属第二医院
研究主题：急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 钠通道 肺泡上皮 胰岛素
邓欣雨
作品数：12被引量：88H指数：6
供职机构：重庆医科大学附属第二医院
研究主题：急性肺损伤 ARDS 脓毒症 TH22细胞 细胞水平
程晓明
作品数：94被引量：644H指数：14
供职机构：第三军医大学新桥医院
研究主题：哮喘 支气管哮喘 中性粒细胞 致敏小鼠 诱导痰
作品列表
血浆白细胞介素-17水平在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床意义被引量：1
2021年
目的探讨血浆白细胞介素-17(IL-17)表达水平对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床意义。方法纳入自2016年10月至2017年4月入住我院重症加强治疗病房(ICU)临床诊断ARDS患者45例,同期22例来自体检中心健康志愿者为对照组。收集研究对象急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、氧合及降钙素原、脑钠肽等临床资料,酶联免疫吸附试验法测定患者及对照组血浆IL-17、IL-6和IL-10水平。主要结局定义为随访28天时ICU或者院内病死率。结果与健康对照组比较,ARDS早期患者IL-6、IL-17增高,死亡组血浆IL-17、IL-6水平及APACHEⅡ、SOFA评分较存活组高。相关性分析提示IL-17的表达与IL-6水平具有相关性。Logistic回归及Cox模型分析均提示年龄及SOFA评分可能为ARDS的预后因素。结论血浆IL-17、IL-6在ARDS早期显著升高,IL-17与IL-6表达具有线性相关,二者为ARDS早期重要的炎性标志物,可能为评估病情程度及判断预后的重要辅助指标。
陈艳陈艳黄斌李孟秦赵燕赵燕
关键词：急性呼吸窘迫综合征白细胞介素-17白细胞介素-6
脓毒症急性肺损伤患者外周血Th22和Th17细胞水平变化及临床意义被引量：26
2019年
目的探讨外周血Th22和Th17细胞在脓毒症急性肺损伤患者中的水平变化及其临床意义。方法选取2013年1月-2017年1月于医院就诊的脓毒症患者320例为研究对象,根据是否存在急性肺损伤,将其分为脓毒症普通组252例和脓毒症急性肺损伤组68例。检测两组患者外周血Th22和Th17细胞水平与外周血白细胞介素22(IL-22)、IL-6和IL-17的浓度。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估外周血Th22和Th17细胞对脓毒症急性肺损伤早期诊断的效能。结果脓毒症急性肺损伤组肺损伤预测(LIPS)评分、IL-6、IL-17、IL-22、Th17及Th22细胞分别为(8.73±0.18)分、13.02(11.55,14.87)ng/L、22.06(18.42,25.89)ng/L、22.10(19.75,25.04)ng/L、(8.30±1.28)%及(6.40±0.93)%高于脓毒症普通组(P<0.05)。LIPS评分、IL-17、IL-22、Th17细胞及Th22细胞是脓毒症患者发生脓毒症急性肺损伤的影响因素(P<0.05)。相关性分析显示,脓毒症急性肺损伤患者外周血Th22细胞比例与LIPS评分、IL-22及Th17细胞比例呈正相关(P<0.05);同时外周血Th17细胞比例与LIPS评分及IL-17呈正相关(P=0.006)。外周血Th22细胞曲线下面积为0.837(0.768～0.901),其截断值为6.21%时,其早期诊断脓毒症急性肺损伤的敏感性和特异性分别73.72%和88.13%,优于外周血Th17细胞,但差异无统计学意义(P=0.397)。结论外周血Th22和Th17细胞在脓毒症急性肺损伤患者中明显升高,对于脓毒症急性肺损伤的早期诊断,具有重要的临床价值。
邓欣雨赵燕罗成玲何婧
关键词：TH22细胞脓毒症急性肺损伤白细胞介素-22
气道介入治疗管内型肺错构瘤2例并文献复习
2020年
生长在气道的管内型错构瘤是肺错构瘤的少见形式,发病率在10%以下,患病人群以中老年男性为主。在气道介入术发展之前,患者多以手术治疗为主,创伤大费用高。现我科经可弯曲支气管镜行气道介入术,各成功切除主气道内巨大错构瘤一例并支气管错构瘤一例,报道如下。病例资料病例1:男性患者,68岁,3月前因咳嗽咳痰、呼吸困难及结肠穿孔术后并发感染性休克于我院中心ICU治疗,因突发意识丧失行心肺复苏术,于经口气管插管后行气管镜检查发现气道新生物,待一般情况好转后于我科求治。
赵燕邓旺邓欣雨李长毅何婧王导新
关键词：中老年男性肺错构瘤经口气管插管患病人群结肠穿孔心肺复苏术
血浆角蛋白-14水平对急性呼吸窘迫综合征患者的临床指导意义被引量：2
2016年
[摘要]目的探讨血浆中角蛋白-14（KRT-14）表达水平对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床意义。方法采用前瞻性观察性临床研究方法，选择临床诊断的52例ARDS患者，以同期20例非ARDS患者为对照组。于患者入院后24h内记录急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和氧合指数（PaO2／FiO2），测定血KRT-14、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）水平，入院后第7天测定随机抽取的18例患者血浆KRT-14。结果与非ARDS组比较，ARDS组APACHE肼分和病死率增高，PaO2／FiO2降低，血浆各血清学指标水平升高。血浆KRT-14、IL-6、CRP随病情的加重升高。血浆KRT-14与PaO2／FiO2呈负相关（r=-0．548，P=0．00），入院24h内血浆KRT-14水平升高（OR=0．007，95％C10．000～0．319，P=0．011）是患者死亡的独立危险因素，死亡患者入院后的血浆KRT-14水平明显高于生存患者。KRT-14预测ARDS的ROC曲线下面积为0．97，在最佳临界值为3．52μg／L时，其特异度为90．0％，敏感度为96．2％。ARDS患者的血浆KRT-14水平高于普通肺炎患者及健康人。结论血浆KRT-14是肺损伤程度的重要标志物，可作为临床预测和评估ARDS的辅助指标。
邓欣雨赵燕夏静杨艳利何婧王导新
姜黄素通过调控PPARγ/NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮细胞氧化应激反应被引量：10
2018年
目的探讨姜黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人气道上皮16HBE细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用及相关的分子机制。方法使用shRNA-PPARγ(shPPARγ)转染人气道上皮16HBE细胞下调PPARγ表达。将16HBE细胞分为5组即对照组、姜黄素组、CSE组、CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shRNA-PPARγ组。在0 h和24 h时使用MTT法对细胞活性进行检测;干预24 h后使用q PCR对细胞TNF-α、iNOS和PPARγm RNA表达进行检测,采用western blot检测16HBE细胞中iNOS、PPARγ蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 16HBE细胞在干预24 h后各组之间细胞活性未有明显统计学差异(P>0.05)。与对照组相比较,CSE干预24 h后PPARγ表达水平明显降低,TNF-α、iNOS表达及NF-κB p65磷酸化水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。但CSE组较CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shPPARγ组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更显著,差异均有统计学意义(P<0.05);且CSE+姜黄素+shPPARγ组较CSE+姜黄素组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可以通过抑制PPARγ/NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮16HBE细胞的炎症反应及氧化应激。为姜黄素应用于慢性阻塞性肺疾病等疾病的临床治疗奠定了理论基础。
朱涛施婵妹李鹤何婧杨艳丽王勤邓欣雨吴砚樵王静赵燕邓火金
关键词：16HBE细胞氧化应激PPARΓNF-ΚB
急性呼吸窘迫综合症肺水肿液清除与正压通气研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)是呼吸危重症领域研究的热点和难点.Thomas医生在自1967年首次对ARDS进行了首次描述,1994年美国-欧洲共识会议(AECC)提出的ARDS定义40多年来,ARD...
王导新邓旺赵燕何婧
维生素D对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的影响被引量：2
2019年
目的探讨维生素D(vitamin D, VD)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其可能的机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=15):对照组、LPS组、维生素D补充组(VD+LPS组)。LPS构建小鼠急性肺损伤模型前,VD+LPS组予以25μg/kg灌胃补充3剂1,25二羟维生素D3;对照组及LPS组予以相同体积的0.1%二甲基亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)灌胃。气管插管给予3 mg/kg LPS构建小鼠急性肺损伤模型,造模后2 d处死小鼠。检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)细胞总数、中性粒细胞比例和蛋白浓度。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BALF中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及白细胞介素-17A(IL-17A)水平。HE染色观察肺组织病理改变,以肺组织湿/干质量比(wet to dry ratio, W/D)评估肺组织水肿情况,流式细胞术检测肺组织辅助性T细胞17(T helper 17 cells, Th17)比例。Western blot和qPCR检测Th17细胞特征性转录因子维甲酸相关孤核受体γt(retinoic acid-related orphan receptorγt, RORγt)表达水平。结果补充维生素D明显减轻LPS造模小鼠肺损伤严重程度。与LPS组比较,VD+LPS组BALF细胞总数、中性粒细胞比例、蛋白浓度降低(P<0.05)。相较于LPS组,VD+LPS组BALF中IL-6、TNF-α及IL-17A水平降低(P<0.05)。与LPS组相比,VD+LPS组Th17细胞比例明显降低,RORγt蛋白及核酸表达显著下降(P<0.05)。结论维生素D可能通过抑制Th17细胞介导的炎症反应以减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
李茜赵燕王导新
关键词：维生素D急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤TH17细胞
一种基于网络药理学及分子对接分析化合物治疗急性肺损伤作用机制的方法
本发明公开了一种基于网络药理学及分子对接分析化合物治疗急性肺损伤作用机制的方法，包括步骤：S1：化合物结构获取，S2：药物‑疾病共同靶点获取，S3：蛋白质相互(PPI)网络构建和核心靶点的获取，S4：构建药物‑疾病‑靶点...
周秘李长毅孟玲赵燕
Th17应答在哮喘发病机制中作用的研究进展被引量：6
2013年
支气管哮喘是一种T淋巴细胞相关的慢性呼吸系统非特异性炎症性疾病。自从Mosmann等发现以分泌白细胞介素（interleukin，IL）-2、干扰素γ（interferonγ，IFN-γ）为特征的辅助性T淋巴细胞（helper T lymphocyte，Th）1和以分泌IL-4、IL-5、IL-13为特征的Th2细胞以来，Th1／Th2应答失衡一直被认为是经典的发病机制而应用于支气管哮喘的研究中。
赵燕程晓明王长征王导新
关键词：哮喘T淋巴细胞白细胞介素类
mTORC2介导的信号通路影响肺泡上皮钠通道对急性肺损伤肺组织的保护作用
2015年
目的通过调控肺泡上皮细胞α钠离子通道(epithelial sodium channelα,ENa C-α)上游信号通路,探讨m TORC2/SGK1途径在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)情况下对肺水清除方面的作用机制。方法将50只BALB/c雄性小鼠按随机数表法分成对照组、模型组、胰岛素组、雷帕霉素组及PP242抑制剂组,每组10只。滴鼻给予5 mg/kg LPS构建ALI动物模型。建模2 h后,分别腹腔注射0.8 U/kg胰岛素、4 mg/kg雷帕霉素、60 mg/kg PP242干预,8 h后处死小鼠。A549细胞分别以培养基、10 mmol/m L胰岛素、5 mmol/m L雷帕霉素、5 mmol/m L PP242处理。采用ELISA检测各组肺泡灌洗液(BALF)中IL-6及TNF-α浓度,并测量各组右上肺组织的湿/干质量比(W/D)评估肺水清除(alveolar fluid clearance,AFC),HE染色观察各组肺组织病理改变。采用Real-time PCR、Western blot、免疫荧光法检测A549细胞rictor、糖皮质激素调节蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-regulated protein kinase1,SGK1)、磷酸泛素化连接酶(E3 ubiquitin protein ligase,Nedd4-2)及ENa C-α的表达。结果体内实验发现,与模型组比较,胰岛素组小鼠BALF中IL-6[(77.48±6.04)vs(49.17±8.49)pg/m L]和TNF-α[(116.2±13.5)vs(92.4±8.37)pg/m L]水平显著降低,并伴有湿/干质量比减低,病检示肺损伤程度减轻(P<0.05)。PP242抑制剂组BALF中IL-6[(77.48±6.04)vs(100.6±14.69)pg/m L]和TNF-α[(116.2±13.5)vs(192.5±16.01)pg/m L]水平上升,湿/干质量比显著升高,肺组织损伤明显,程度较模型组更重(P<0.05)。而雷帕霉素组与模型组中各项指标及病理学改变差异无统计学意义(P>0.05)。体外实验中,A549细胞中rictor、SGK1、Nedd4-2及ENa C-αmRNA和蛋白表达在胰岛素组明显增高,在PP242抑制剂组中明显降低(P<0.05),而在雷帕霉素组中无明显改变(P>0.05)。结论调控m TORC2/SGK1信号通路可影响ENa C-α的表达,从而发挥其在ALI情况下对肺组织的保护作用。
钟曦赵燕王导新
关键词：急性肺损伤
加载更多 ∨