王士雷
作品数： 150被引量：503H指数：12
  • 所属机构:青岛大学
  • 所在地区:山东省 青岛市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

王世端
作品数：274被引量：1,474H指数：18
供职机构：青岛大学
研究主题：麻醉 二异丙酚 异丙酚 体外循环 丙泊酚
李瑜
作品数：32被引量：145H指数：5
供职机构：青岛大学
研究主题：内毒素性急性肺损伤 再灌注损伤 细胞凋亡 大鼠海马神经元 线粒体钙单向转运体
曾因明
作品数：842被引量：3,632H指数：25
供职机构：江苏省麻醉学重点实验室
研究主题：鞘内注射 脊髓 再灌注损伤 沙土鼠 氯胺酮
陈群
作品数：62被引量：244H指数：9
供职机构：美国天主教大学
研究主题：沙土鼠 脑缺血 再灌注损伤 再灌注期间 亚低温
李淑虹
作品数：26被引量：71H指数：5
供职机构：青岛大学
研究主题：血流动力学 脑膜瘤切除术 脑膜瘤 脑保护 再灌注损伤
作品列表
异丙酚混合氯胺酮对大鼠海马神经元钠电流的影响被引量：1
2006年
目的研究异丙酚混合氯胺酮对大鼠海马神经元钠电流的影响。方法酶消化法急性分离SD大鼠(出生10～14 d)海马神经元,全细胞膜片钳技术记录不同浓度氯胺酮、异丙酚或异丙酚混合氯胺酮对海马神经元钠电流的影响。结果在钳制电压-80 mV、刺激电压0 mV条件下,5．6- 560μmol·L-1异丙酚对钠电流的抑制作用逐渐增加,其抑制钠电流的IC50为(44±4)μmol·L-1;0．18 mmol·L-1氯胺酮对钠电流没有影响,0．54、1．8、5．4、10．8 mmol·L-1氯胺酮对钠电流均有抑制作用,其抑制钠电流的IC50为(2．7±0．7)mmol·L-1。1/4和3/4 IC50的异丙酚与0．54、1．8、5．4、10．8 mmol·L-1氯胺酮混合应用抑制钠电流的IC50分别为1．14±0．21、(0．97±0．32)mmol·L-1,异丙酚与氯胺酮混合应用产生相加作用。结论异丙酚混合氯胺酮对抑制大鼠海马神经元钠电流产生相加作用。
焦志华庄心良张一王士雷
关键词：二异丙酚氯胺酮钠通道海马神经元
线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制被引量：4
2013年
目的观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用。方法将体外培养8 d的海马神经元分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组)。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达水平。结果与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P<0.05);与B组比较,C组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与C组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制MPTP的开放有关。
车磊王士雷张鑫李瑜王鹏吴秀云姚如永
关键词：缺血预处理线粒体通透性转换孔BCL-2/BAX
利多卡因对腹腔镜手术病人应激反应的影响被引量：6
2007年
目的：研究利多卡因对应激反应的影响。方法：45例行腹腔镜胆囊切除术、ASAⅠ～Ⅱ级病人，随机分为3组：P组靶控输注异丙酚诱导和维持麻醉；L1和L2组在靶控输注异丙酚诱导前分别静注利多卡因1、2mg／kg，并持续输注利多卡因1、2mg·kg^-1·h^-1维持。记录麻醉全程血液动力学变化、异丙酚靶浓度及停药至拔管时间；测定入室后、插管后即刻、切皮后10min、停人工气腹后和拔管后血皮质醇、胰高糖素、血管紧张素Ⅱ浓度。结果：P组异丙酚靶浓度在各时点高于L1和L2组（P〈0．05）；皮质醇：L2组在T1、T3、T4点明显低于P组（P〈0．05）；胰高糖素：复合利多卡因两组在T2和T4显著低于P组（P〈0．05）；血管紧张素Ⅱ：三组间比较差异无统计学意义。L1组和L2组苏醒时间较P组延长（P〈0．05），L2组较L1组延长（P〈0．05）。结论：利多卡因可减轻应激反应，降低异丙酚效应室靶浓度，但延长苏醒时间。
潘维敏王世端余芸芸王士雷
关键词：利多卡因二异丙酚应激反应手术腹腔镜胆囊切除术
麻醉深度指数在临床麻醉中的应用进展
2021年
麻醉深度监测在临床麻醉中应用日益广泛。术中监测麻醉深度,既可以指导术中用药,又可以减少术后麻醉相关并发症的发生。麻醉深度指数(depth of anesthesia index, AI)作为一种新近研发的麻醉深度监测仪器,主要针对意识及镇静水平的变化来进行麻醉状态分析。本文总结了AI的临床应用进展,以及与临床上常用麻醉深度仪器——脑电双频指数(BIS)的比较。因为AI值是基于亚洲人的脑电数据计算出的数值,所以它更适合中国人的术中麻醉监测,可以有效防止麻醉过深,尽可能减少麻醉药物的毒副作用,缩短苏醒时间;防止麻醉过浅,可避免术中知晓,提高患者术中对重大创伤的应激能力。
高俊琼王士雷
关键词：麻醉深度指数脑电双频指数丙泊酚老年患者
人白介素-10基因转染对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的影响被引量：5
2008年
目的观察人白介素-10(IL-10)基因转染对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法实验分正常对照组、缺血对照组、人IL-10基因转染组和空质粒组,采用Longa法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用立体定向脑室内注射的方式进行转染,然后分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其转染效果,氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,Longa 5分制进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明分别检测脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的含量。结果(1)人IL-10基因能有效整合到大鼠脑组织中并能高效分泌人IL-10,同时人IL-10基因转染能减少脑梗死体积和降低神经行为学评分;(2)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD的含量分别为214.28±13.73、170.69±12.26、175.20±13.76和195.77±13.20U/mgprot。GSH-Px的含量分别为25.73±1.72、19.91±1.81、19.32±1.37和22.70±2.22U/mgprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量明显下降(P(0.01)。人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量则较缺血对照组、空质粒组明显升高(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。(3)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA的含量分别为6.29±0.33、8.75±0.44、8.66±0.51和7.70±0.31nmol/mgprot。NO的含量分别为1.07±0.11、1.87±0.18、1.93±0.33和1.44±0.10μmol/gprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA和NO的含量明显升高(P(0.01)。人IL-10基因转染组MDA和NO的含量则较缺血对照组、空质粒组显著下降(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。结论人IL-10基因转染能降低大鼠局灶脑缺血再灌注损伤
董博张一王强杨常春李璐王士雷宣海星林其谁周岱
关键词：人白介素-10基因转染脑缺血再灌注损伤谷胱甘肽过氧化物酶
持续静脉输注利多卡因对丙泊酚有效靶浓度的影响被引量：14
2006年
王世端袁莉潘维敏吴优张林王士雷
关键词：持续静脉输注利多卡因丙泊酚靶浓度血液动力学变化脑电双频指数
亚低温减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡机制的研究被引量：3
2000年
目的 :研究亚低温对脑缺血后延迟性神经元死亡的影响及其与海马羟自由基产生以及纹状体多巴胺和ATP含量变化的关系。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,缺血 10min ,应用病理检查方法判断海马CAl锥体细胞死亡的数目。动物随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。高效液相加电化学检测器方法测定海马羟自由基和纹状体多巴胺的含量 ,高效液相紫外检测器法测定纹状体ATP含量。结果 :亚低温条件下沙土鼠海马CA1区锥体细胞的死亡数目明显减少 ,海马 2 ,3 DHBA的含量明显低于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,纹状体多巴胺和ATP含量均明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论 :低温可减少脑缺血后延迟性神经元死亡的数目 。
陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟
关键词：延迟性神经元死亡纹状体羟自由基
脑缺血再灌注期间羟自由基的来源及对亚低温的影响被引量：19
1999年
目的　研究亚低温对脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺和ＡＴＰ含量和羟自由基产生的影响。方法　沙土鼠前脑缺血再灌注模型，脑缺血１０ 分。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温组。应用高效液相测定纹状体多巴胺、ＡＴＰ和海马羟自由基（ＯＨ·）的含量。结果　脑缺血１０分，缺血组海马２，３ＤＨＢＡ 的含量明显高于假手术组（Ｐ＜ ００１）。再灌注６０ 分时，缺血再灌注组２，３ＤＨＢＡ的含量明显高于假手术组（Ｐ＜ ００１），但亚低温组２，３ＤＨＢＡ 含量明显低于缺血再灌注组（Ｐ＜ ００５）。脑缺血后纹状体ＡＴＰ含量较缺血前明显下降，但再灌注６０ 分时有所恢复。再灌注６０ 分时，亚低温组纹状体ＡＴＰ含量明显高于缺血再灌注组（Ｐ＜ ００５）。脑缺血后纹状体多巴胺含量较缺血前明显下降，但再灌注６０ 分时有明显恢复。再灌注６０ 分时，亚低温组纹状体多巴胺含量明显高于缺血再灌注组（Ｐ＜ ００１）。结论　亚低温可能通过抑制脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺的释放和促进ＡＴＰ含量的恢复而减少羟自由基的产生。
陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟
关键词：再灌注损伤自由基
TIGAR基因过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响
2018年
目的探讨TP53介导的糖酵解和凋亡诱导因子(TIGAR)过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响。方法采用随机数字表法将提取的原代海马神经元细胞随机分为正常组(A组)、低氧复氧损伤组(B组)、过表达对照组(C组)、TIGAR过表达组(D组)、沉默对照组(E组)、TIGAR沉默组(F组)6组。建立低氧复氧损伤模型,然后各组采用相应的方法处理,使用激光共聚焦显微镜检测不同组神经元细胞内活性氧(ROS)的浓度,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western blot方法检测各组神经元中TIGAR表达量及凋亡诱导因子(AIF)、线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1和Rho A蛋白1(ROCK1)的表达。结果与B组比较,D组神经元细胞内TIGAR的表达量明显上调(P<0.05),ROS浓度、细胞凋亡率及AIF、Drp1、Fis1、ROCK1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);与B组比较,F组TIGAR的表达量下调,ROS浓度、细胞凋亡率以及AIF、Drp1、Fis1、ROCK1蛋白的表达明显升高(P<0.05);与B组比较,C组和E组上述各指标差异无显著性(P>0.05)。结论海马神经元低氧复氧模型中,TIGAR通过调控线粒体分裂对神经元起保护作用。
李玲玉赵芹赫建帅王鹏刘佳王士雷
关键词：凋亡诱导因子海马神经元细胞低氧
巴曲酶对沙土鼠前脑缺血后组织病理学的影响
1999年
目的:研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血后行为学和组织病理学的影响。方法:采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为3组:假手术组、常温再灌注组、巴曲酶再灌注组,(n=7)。巴曲酶8B^U·kg^(-1)在再灌注30min经腹腔注入。动物存活第5天时行开阔法行为学检查,第7天时行海马CA1区组织病理学检查。结果:开阔法行为学检查显示,常温再灌注组沙土鼠的探索活动较假手术组活跃(P＜0.01)。巴曲酶组沙土鼠的探索活动较常温再灌注组弱(P＜0.05),但较假手术组活跃(P＜0.05)。组织病理学检查显示,巴曲酶组海马CA1区内侧、中间和外则存活神经元计数较常温再灌注组多620%、470%和200%(P均＜0.01),较假手术组少64%(P＜0.01)、43%(P＜0.05)和30%。结论:沙土鼠前脑缺血后应用巴曲酶治疗,能够减轻动物神经功能障碍,减少海马CA1神经坏死。
王士雷曾因明陈群许鹏程范建伟
关键词：前脑缺血巴曲酶沙土鼠
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