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李冰
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- 所属机构:中国医科大学
- 所在地区:辽宁省 沈阳市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
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- 孙贵范

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- 目的探讨慢性饮水砷暴露对小鼠脾脏的炎症反应及Th1/Th2细胞因子和转录因子表达的影响。方法将30只健康SPF级雌性昆明小鼠根据体重按照随机数字表分为对照组和25、50 mg/L NaAsO_2染毒组,每组10只。采用自由饮水方式染毒,染毒6个月后,测定小鼠脾脏组织中炎症因子IL-12和IL-6的mRNA水平。采用Real-time PCR方法分别检测脾脏Th1和Th2的转录因子T-bet、Gata3和细胞因子Ifn-γ、IL-4的mRNA表达水平。同时用Western blot法观察Nrf2、NQO1和GSTO1/2的蛋白表达水平。结果与对照组比较,随着染毒剂量的上升,各染毒组小鼠脾脏炎症因子IL-12和IL-6的mRNA水平均上升,除IL-12的25 mg/L剂量组外,差异均具有统计学意义(P<0.05);各染毒组小鼠脾脏细胞因子Ifn-γ和IL-4的转录水平呈上升趋势;Nrf2及其调控的下游蛋白NQO1和GSTO1/2的表达水平明显增加。结论慢性砷暴露小鼠免疫器官脾脏的炎症相关因子IL-12和IL-6明显增加,同时上调Th1和Th2特异性细胞因子的表达水平,调节CD4^+T淋巴细胞亚群的分化,从而发挥对小鼠脾脏的免疫调节效应。
- 杨珊郭媛媛段晓旭徐国伟李冰
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- 薛鹏席淑华张新玉王惠惠徐苑苑李冰李昕孙贵范
- 关键词:砷砷中毒亚砷酸钠氧化应激
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- 〔目的〕介绍测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量的ELISA方法。〔方法〕利用8-OH-dG特异性单克隆抗体试剂盒,结合酶标仪进行定量测定。〔结果〕尿样测定值的批间和批间相对标准偏差分别为5.8l%~9 35%和6.42%~10.11%;同一个体一天中不同时点尿样的8-OH~dG含量之间没有显著性差异;80例健康志愿者的尿8-OH-dG含量为14,15±9.00ng/mgCr。其中男性为11.85±5.72ng/mgCr,女性为16.24±10.83ng/mgCr,女性的尿8-OH-dG含量明显高于男性;健康男性和女性尿8-OH-dG含量的95%参考值范围分别为0~25.77ng/mgCr和0~44.89ng/mgCr。〔结论〕应用ELISA试剂盒法可以简单灵敏、准确地测定尿8-OH-dG含量。
- 郑全美郭绍春何景宏李冰刘珊
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- 亚砷酸钠对核转录因子Nrf2和血红素单加氧酶-1表达的影响被引量:11
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- 李冰刘洁李昕张新玉朱博刘丹邢晓越孙贵范
- 关键词:砷亚砷酸钠
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- 目的探讨饮水型砷中毒患者皮肤损伤与甲基化代谢能力的关系。方法依据诊断标准对某饮水型砷中毒病区患者症状进行分级,测定血中无机砷(iAs)、甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)含量并计算百分比(iAs%、MMA%、DMA%),以iAs、MMA及DMA的总和表示总砷(tAs)水平,以(MMA+DMA)/tAs及DMA/(MMA+DMA)分别计算一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)水平。结果患者血中形态砷和甲基化指标水平在性别间差异无统计学意义(P>0.05);轻、中、重度患者FMR水平差异无统计学意义(P>0.05);中度及重度患者SMR水平[(0.36±0.11)、(0.37±0.08)]均低于轻度患者(0.48±0.11),MMA%[(0.50±0.06)、(0.52±0.03)]均高于轻度患者(0.41±0.09);SMR水平与患者皮肤损伤症状等级之间呈负相关(r=-0.429,P<0.05)。结论SMR水平下降及MMA%水平增高与砷性皮肤损伤关系密切。
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- 高双宫慧芝姜泓李冰李欣
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- 目的探讨给与谷胱甘肽(GSH)及其拮抗剂——丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对慢性砷暴露小鼠体内砷代谢及氧化应激的影响。方法将SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(蒸馏水)、单纯染砷组(50 mg/L亚砷酸钠)、GSH干预组(50 mg/L亚砷酸钠+400 mg/kg GSH)和BSO(50 mg/L亚砷酸钠+600mg/kg BSO)干预组,除对照组小鼠饮用蒸馏水外,其余各组均饮用含50 mg/L亚砷酸钠的水溶液连续染毒30周,然后给予400 mg/kg GSH或600 mg/kg BSO,用蒸馏水配制GSH和BSO水溶液,每天两次腹腔注射,连续2 d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定尿液各形态砷水平,用DTNB及试剂盒法分别测定全血及肝脏中GSH和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 GSH干预组小鼠尿中二甲基胂(DMA)、DMA含量构成比、二甲基化率(SMR)及总砷含量高于单纯染砷组(P<0.05),而BSO干预组各形态砷、DMA含量构成比、一甲基化率(FMR)、SMR及总砷含量均低于单纯染砷组(P<0.05);单纯染砷组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于对照组(P<0.05)。给予GSH干预后,肝脏和血液GSH和T-AOC水平均高于单纯染砷组(P<0.05)且与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。BSO干预组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于其他各组(P<0.05)。结论外源性GSH干预可以增强砷暴露小鼠的砷甲基化能力,增加砷从尿液中的排出,拮抗砷所致的GSH和T-AOC水平下降,从而减少了砷对机体造成的氧化损伤。
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