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吴小红
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- 所属机构:军事医学科学院微生物流行病研究所
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
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- 腹腔注射Q热立克次体悬液感染BALB/c小鼠,发病后解剖,取主要组织脏器,应用免疫组化和原位杂交检测感染小鼠体内Q热立克次体的抗原分布和DNA在靶细胞中的表达,探讨Q热病变规律及致病机理。结果显示阳性信号多位于单核-巨噬细胞系统细胞胞浆内。结果提示免疫组化和原位杂交技术可以作为Q热特异性的诊断方法,并为致病机理的研究提供线索。
- 李金凤吴小红李豫川甘永华曹军田魏文进温博海陈梅玲王翠娥
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- 钌红染色观察猪链球菌荚膜超微结构研究
- 本研究探讨钌红染色方法是否能用于观察猪链球菌荚膜的超微结构，结果显示，电镜下猪链球菌呈圆形或卵圆形，单个或呈链状排列。细胞内核质呈丝状，核糖体散在分布。细胞壁完整，与细胞质膜结合紧密。细胞表面包被一层荚膜，荚膜厚而肥大，...
- 吴小红郝淮杰李豫川严格田光姜永强
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- 文献传递
- SARS患者组织中冠状病毒S蛋白的表达被引量：3
- 2006年
- 目的探讨冠状病毒S蛋白单克隆抗体在5例严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)患者多脏器穿刺和尸检病理组织中的表达以及与SARS病理学特点及病原学的关系。方法应用SARS冠状病毒(SARSCoV)S蛋白单克隆抗体,对病程为1周的早期SARS死亡尸检病例和4例病程为3～5周中晚期SARS死亡病例的多器官组织进行检测和观察。结果肺泡腔内脱落的上皮细胞、单核细胞和多核合体样细胞,以及支气管黏膜上皮细胞与黏膜腺体上皮细胞、多器官内血管内皮细胞和散在浸润的单核巨噬细胞SARSCoVS蛋白均呈阳性表达。2例SARS中晚期病例肝细胞和心肌细胞亦见SARSCoVS蛋白阳性反应。结论SARSCoV单克隆抗体在SARS患者肺、支气管、肝脏和心肌等器官组织均有表达,可作为SARS病原学和病理学的辅助诊断标志,对探讨SARS传播途径及发病机制有重要意义。
- 李宁王翠娥杨保安王德文赵景民王一平吴小红李豫川
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- 冷损伤血管脂质过氧化水平的变化及其意义被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨自由基在血管冻结损伤发生中的作用及其对制定治疗措施的意义。方法 分离Wistar大鼠胸主动脉 ,将其置于 - 2 0℃冰浴中分别冷冻 1、2、4min ,观察血管内皮细胞冻结后的损伤情况 ,并探讨超氧化物歧化酶 (SOD)和维生素C对冻结所致血管损伤的保护作用。分别测定血管培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活力及血管中丙二醛 (MDA)水平。结果 血管暴露于 - 2 0℃环境 1、2、4min后 ,血管培养液中LDH活力分别较对照组升高 12 5 .6 %、15 6 .3%、184.2 % ,活力的增加与冷暴露时间呈正相关 (r =0 .932 ,P <0 .0 5 ) ;血管中MDA含量亦有不同幅度的增加 ,较对照组分别提高5 6 .5 3 %、6 2 .38%和 42 .99%。对冻结后的血管给予SOD(2 0 0U)或维生素C(12 .5mg)处理 ,可以明显降低血管MDA含量及培养液中LDH的活力。结论 脂质过氧化是冻结所致血管损伤的重要原因 ,SOD、维生素C可以通过清除自由基等抗氧化作用使冷冻对血管造成的损伤程度下降 。
- 潘宁钱令嘉吴小红李凤芝张亦红
- 关键词：冷损伤超氧化物歧化酶维生素C血管损害
- 可调控肝脏特异性表达HCV全基因转基因小鼠模型的建立
- 2015年
- 目的:构建一种可调控肝细胞特异性表达丙型肝炎病毒(HCV)全基因的小动物模型。方法:将9.6 kb的HCV全长基因JFH1插入Tet-on系统效应表达载体p TRE2中,并在HCV全基因3'端插入丁型肝炎病毒(HDV)核酶序列,从而构建转基因载体p TRE2-JFH1(HCV);将该转基因载体线性化后显微注射获得整合有HCV全基因的TRE2-HCV首建鼠;将该阳性鼠与本室保存的Alb-rt TA转基因小鼠杂交,获得肝细胞白蛋白启动子调控HCV全基因表达的Tet-on-Alb-HCV双转基因小鼠;在强力霉素(Dox)诱导后通过PCR、Western印迹、免疫组化等方法鉴定转基因小鼠HCV基因整合及HCV蛋白在肝组织中的表达;实时定量PCR检测小鼠血清及肝组织中的HCV滴度;用HCV反义小分子药物anti-mi R122评价该模型在药物评价中的应用。结果:获得了整合rt TA基因和HCV全长基因的双转基因小鼠;Dox诱导下,该转基因小鼠可在肝组织长期特异性表达HCV全长基因,小鼠血清中可检测到HCV的RNA;分子药物anti-mi R122可降低血清中的HCV滴度。结论:构建了可调控肝组织特异性表达HCV全基因的转基因小鼠模型,该小鼠模型可应用于HCV药物筛选和评价研究。
- 高同同刘晨风姜玉庭王友亮吴小红曾扬赵亚光郭彦于虹赵光宇高基民孙世惠周育森
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- 吴小红李豫川严格曹军田王翠娥
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- 补体在百草枯急性中毒肺损伤中的作用研究
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- 目的:研究补体在百草枯(PQ)急性中毒肺损伤中的作用。方法:采用20 mg/kg PQ染毒小鼠,染毒后0 h、4 h、12 h、24 h、48 h检测血清C3c水平、肺组织C3、C5a和C1q沉积和分布;选用PQ染毒剂10 mg/kg、20 mg/kg分别在染毒前48 h、36 h、24 h腹腔内注射眼镜蛇毒因子(CVF)2.5μg/200μl,染毒后48 h留取支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织,与未注射CVF以相同剂量染毒小鼠比较BALF总蛋白浓度、髓过氧化物酶(MPO)活性、组织病理以及存活率差异。结果:20 mg/kg PQ染毒小鼠血清C3c水平在染毒后12 h升高,24 h达到高峰,持续至48 h;免疫组化显示染毒后4 h C3在肺组织沉积,12 h开始C3沉积减少;C5a、C1q自染毒后4 h开始在肺组织沉积,且随病程延长,着色逐渐加重;CVF阻断补体后染毒小鼠肺组织损伤减轻,炎性细胞浸润减少,且存活时间显著延长。结论:在小鼠PQ中毒急性肺损伤早期,补体即被激活,并发挥重要作用,采用CVF进行补体抑制或阻断,可以有效减轻组织病理损伤。
- 安莹波王汉斌吴小红熊锡山孙世惠周育森
- 关键词：百草枯急性肺损伤补体眼镜蛇毒因子
- 中子及γ线照射小鼠肠道损伤的定量病理研究
- 目的定量比较研究小鼠经中子及γ线照射后肠道损伤的病理特点。方法350只二级雄性BALB/C小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、7d、10d、14d、21d及28d分批活杀,...
- 彭瑞云高亚兵陈浩宇王晓民王德文吴小红崔雪梅陈猥陟胡文华马俊杰
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