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SLC22A8表达下调促进肾透明细胞癌代谢紊乱: 2025年; 目的探索肾透明细胞癌(ccRCC)发生和进展的相关关键基因,研究其潜在的作用机制及预后价值。方法该研究于2022年11月始通过CEO2R在线分析工具对GEO数据库中的GSE6344和GSE53757进行差异表达基因(DEGs)的筛选并取交集得到共同差异表达基因,并在STRING数据库上构建蛋白质关系网络并应用Cytohubba插件取蛋白质作用关系程度TOP5的基因作为关键基因,之后通过生存分析得出与ccRCC预后相关的关键基因;应用cBioportal数据库进行基因改变分析得出显著突变的关键基因,DAVID数据库对显著突变关键基因进行功能富集与通路分析,UALCAN数据库和HPA数据库验证显著突变关键基因蛋白的差异表达,以上分析过程于2022年12月完成。结果GSE6344和GSE53757分别筛选出198个DEGs和183个DEGs并通过取交集获得63个共同差异表达基因(上调DEGs41个,下调DEGs22个);Cytohubba程序分析该63个基因的蛋白质关系网络得到五个关键基因:SMIM5、TMEM213、SLC12A3、SLC22A8、SLC13A3,均为下调基因;生存分析显示:SLC12A3、SLC22A8、SLC13A3、TMEM213与ccRCC预后相关;基因改变分析提示SLC22A8为显著突变的关键基因;富集分析主要与碳水化合物的代谢、线粒体功能以及过氧化物酶、氧化还原酶活性等多种调节过程相关。结论SLC22A8与肾透明细胞癌的预后密切相关,并通过代谢紊乱影响ccRCC的发生和进展,具有作为ccRCC治疗靶点的潜力。; 陈尚金钟双泽林汉胜何京伟; 关键词：差异基因表达基因改变代谢紊乱

鹿角多肽调控SLC7A11/GPX4轴抑制地塞米松诱导的成骨细胞铁死亡: 2025年; 背景:激素性股骨头坏死与成骨细胞铁死亡密切相关,鹿角多肽可以通过抑制成骨细胞铁死亡,促进成骨细胞的存活与功能的建立,具有治疗激素性股骨头坏死的潜力,但其对成骨细胞铁死亡的调控机制尚未明确。目的:探究鹿角多肽抑制地塞米松诱导成骨细胞铁死亡的作用机制。方法:①采用不同浓度梯度的鹿角多肽与地塞米松干预MC3T3-E114细胞,CCK-8法检测细胞活性,确定鹿角多肽与地塞米松的作用浓度;②采用不同质量浓度梯度鹿角多肽干预被地塞米松(800μmol/L)处理后的MC3T3-E114细胞,分为空白对照组、地塞米松组、地塞米松+鹿角多肽组,采用CCK-8法计算不同质量浓度鹿角多肽对地塞米松(800μmol/L)干预MC3T3-E114细胞增殖的影响;③借助试剂盒检测空白对照组、地塞米松组、地塞米松+鹿角多肽组中超氧化物歧化酶活性及谷胱甘肽、丙二醛、脂质过氧化物、细胞铁、活性氧含量的变化,并应用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、溶质载体家族7成员11蛋白的表达,验证鹿角多肽抑制铁死亡的通路。结果与结论:①CCK-8法检测细胞活性,结果确定后续实验选择以鹿角多肽(10 mg/mL)和地塞米松(800μmol/L)干预MC3T3-E114细胞处理24 h;②地塞米松干预后,丙二醛、脂质过氧化物、细胞铁、活性氧含量均升高(P<0.01),谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶活性均降低(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4、溶质载体家族7成员11蛋白表达降低(P<0.05-0.01);鹿角多肽干预后,上述各指标变化明显被逆转(P<0.05-0.01);③结果表明,鹿角多肽可能通过调控溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4轴抑制成骨细胞铁死亡,发挥对激素性股骨头坏死的治疗作用。; 邵学坤王成王仪王平邱卓雅王欣如孙铁锋; 关键词：地塞米松激素性股骨头坏死成骨细胞

Iron-handling solute carrier SLC22A17 as a blood-brain barrier target after stroke: 2025年; The pathophysiology of ischemic stroke is complex and multifactorial,involving various forms of cell death such as apoptosis,autophagy,and necrosis.A recent study suggests that oxidative and inflammatory stress can induce ferroptosis,a specialized form of cell death characterized by the accumulation of lipid peroxides dependent on intracellular iron overload(Li and Jia,2023).; Xueqi RenWenlu Li; 关键词：DEATH BARRIER

SLC7A11在肝癌中的研究进展: 2024年; 原发性肝癌因其易转移性、高复发性及耐药性导致患者预后较差,故寻找肝癌治疗的特异性分子靶标至关重要。SLC7A11是铁死亡的关键抑制因子,通过介导胱氨酸摄取促进谷胱甘肽合成,保护细胞免受氧化应激损伤。近期有文献报道了SLC7A11在肝癌发生、发展,介入栓塞治疗,免疫治疗,放射治疗,靶向药物耐药等方面的生物学作用。本文对此作一综述,旨在为肝癌分子靶向治疗提供新的思路与方向。; 郝定盈朱山飞毛本亮苑伟吴帆王百林; 关键词：肝癌

SLC35E基因家族在麻风皮损中的表达: 2024年; 目的:明确溶质转运体家族蛋白SLC35E在多菌型(MB)与少菌型(PB)麻风皮损中的差异。方法:首先收集25例确诊为麻风感染患者的石蜡包埋皮损组织,其中多菌型麻风患者12例,少菌型13例,分析SLC35E1和SLC35E2B不同SNP位点的突变情况;同时收集12名健康对照者皮肤组织作为正常对照组,采用免疫组化染色法检测SLC35E1、SLC35E2B、CD68、S100在上述皮损及正常对照组中的表达差异,免疫荧光染色法检测CD68、S100与SLC35E1、SLC35E2B蛋白在皮损组织中的共表达情况。结果:对25例麻风组织样本进行生物信息学分析,SLC35E1的SNP位点rs202071873在麻风患者中的突变率为0%,SLC35E2B的3个SNP位点rs12729295、rs117820608、rs2072923在麻风患者中的突变率分别为100%、40%,100%。免疫组化染色显示SLC35E1、SLC35E2B、CD68、S100在麻风组织的真皮及表皮均有表达,其中CD68主要表达于麻风组织真皮,SLC35E1在真皮层的表达量与CD68基本一致,两者表达量基本呈正相关;S100在麻风患者表皮和真皮中的表达无显著差异,与SLC35E1、SLC35E2B表达量无明显相关性;与少菌型麻风相比,多菌型麻风患者SLC35E1在真皮层呈低表达(P=0.046);与健康对照组相比,多菌型麻风患者SLC35E2B在表皮层呈低表达(p=0.004);免疫荧光共染显示麻风组织皮损中CD68与SLC35E1、SLC35E2B蛋白共染均出现重叠结果,且与SLC35E1重叠荧光强度高于SLC35E2B;S100与SLC35E1、SLC35E2B蛋白共染未见重叠结果。结论:麻风患者皮损中可能存在SLC35E2B位点突变,SLC35E1的表达可预测多菌型(MB)与少菌型(PB)麻风在真皮层感染差异,SLC35E1、SLC35E2B可能通过影响巨噬细胞功能干扰机体对麻风分枝杆菌的清除,进而影响麻风的发病。; 许宗严李阳林秀球林俊杰王晓华; 关键词：免疫应答麻风 CD68 S100

SLC29A1在泛癌中的表达及其临床意义: 2024年; 目的分析溶质载体家族1号基因(solute carrier family 29 member 1, SLC29A1, ENT1)在泛癌中的表达及其临床意义。方法利用数据库分析SLC29A1在泛癌中的表达水平及其与肿瘤患者生存期、免疫浸润、免疫检查点、肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性、趋化因子及趋化因子受体的关系,并分析SLC29A1在泛癌中的突变特征及SLC29A1与泛癌生物学行为的关系。结果 SLC29A1在急性成淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)、胶质母细胞瘤(glioblastoma,GMBLGG)、脑低级别胶质瘤(lower-grade glioma, LGG)等13种肿瘤中呈显著高表达;而在子宫内膜癌(uterine corpus endometrial carcinoma, UCEC)、宫颈鳞癌和腺癌(cervical squamous cell carcinoma and endocervical adenocarcinoma, CESC)、肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)等18种肿瘤中呈显著低表达。且SLC29A1表达水平与肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma, ACC)患者预后呈正相关,而与LGG患者预后呈负相关。SLC29A1在前列腺癌(prostate adenocarcinoma, PRAD)中的表达水平越高,免疫细胞浸润程度越高,基质评分、免疫评分和基质免疫评分越高。SLC29A1在PRAD中与大多数免疫检查点相关基因呈正相关,而在胸腺癌(thymoma, THYM)中与ENTPD1、TLR4等免疫激活因子呈负相关。SLC29A1在间皮瘤(mesothelioma,MESO)中与趋化因子CX3CL1呈显著正相关,而在多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)中与趋化因子受体CXCR2呈显著正相关。SLC29A1在GBMLGG、LGG中与肿瘤突变负荷显著正相关,而在胃腺癌(stomach adenocarcinoma, STAD)中与肿瘤突变负荷和微卫星不稳定性显著负相关。SLC29A1在食管腺癌患者突变频率最高,且在大多数肿瘤中SLC29A1均与DNA损伤呈正相关。结论 SLC29A1与多种肿瘤的预后、免疫浸润、免疫检查点、肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性及肿瘤生物学行为等密切相关,提示其可能成为富有前景的肿瘤治疗靶点。; 寇茜睿沈慧邵琳鑫张静李芳

人SLC15A3基因及蛋白质的生物信息学分析: 2024年; 目的:研究SLC15A3调控和功能的完整机制。方法:通过生物信息学软件对人SLC15A3基因启动子元件和蛋白结构、理化和定位特性及其进化关系进行表征。结果:人SLC15A3基因受多种转录因子(YY1、AP-1、c-Fos、c-Jun、Sp1、NF-κB)调控。SLC15A3蛋白是由581个氨基酸残基组成的疏水不稳定蛋白,在哺乳动物中氨基酸序列有高保守性,与CD6、TYROBP、CD5、NOD2等蛋白相互作用。结论:本研究生物信息学分析结果有助于深入研究SLC15A3在炎症反应发生发展中的作用机制。; 钟璐璐周峰彭佳欣谭洋裴刚; 关键词：启动子蛋白转录因子结合位点生物信息学

SLC7A3在乳腺癌中的表达及功能分析: 2024年; 目的借助公共数据库分析SLC7A3在乳腺癌中的差异表达及预后价值,并结合SLC7A3的互作蛋白网络、协同表达对SLC7A3进行功能分析。方法运用Oncomine、GEPIA、Ualcan数据库分析SLC7A3在乳腺癌中的表达,在GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库中进行生存分析,通过TISIDB、String、GeneMANIA和Oncomine数据库进行协同分析,并借助Metascape对功能富集分析注释。结果SLC7A3在乳腺癌中表达水平低于正常乳腺组织,SLC7A3低表达的乳腺癌患者无远处转移生存期、无复发生存期和总生存期显著缩短,预后不佳。SLC7A3在luminal型乳腺癌和三阴性乳腺癌中的表达水平高于HER2过表达型乳腺癌,功能分析显示SLC7A3与细胞分裂、黏附等相关,调节IGF及非经典Wnt通路,抑制细胞生长。结论SLC7A3在乳腺癌中低表达,具有提示预后的价值。; 王羽纶刘彩刚; 关键词：乳腺癌预后

SLC2A5基因及其在胰腺癌细胞中作用: 2024年; 胰腺癌是世界上恶劣的肿瘤之一,其存在早期诊断难于被发现,缺乏有效治疗手段以及预后效果较差等问题。近几年研究显示SLC2A5基因的上调、缺失与胰腺癌的发展、迁移相关。SLC2A5基因编码的果糖特异转运体Glut5参与细胞中果糖代谢的过程。果糖是日常生活中常见的糖源,过量摄入导致癌症的发生和迁移。该文总结了SLC2A5基因的来源、生物学功能以及其在胰腺癌中的代谢情况和作用机制,分析认为SLC2A5基因不仅影响胰腺癌生长迁移,而且可能成为胰腺癌治疗的潜在靶向研究。; 张兰刘森; 关键词：胰腺癌果糖生物学功能靶点

包裹SLC对神经酰胺合成途径中关键酶的调控作用: 2024年; 包裹水杨酰植物鞘氨醇(SLC)解决了SLC溶解性差的问题,样品稳定、耐寒耐热,并且增强了SLC在表皮的透皮吸收率。在包裹SLC对神经酰胺合成途径中关键酶基因表达测试中,结果显示包裹SLC对SPTLC2、CerS3、DEGS1和KDSR基因表达具有明显调控作用,特别在0.1 mg/mL质量浓度下,明显促进CerS3和KDSR基因表达;当样品质量浓度>0.05 mg/mL时,显著上调SPTLC2基因表达;而DEGS1基因表达与样品质量浓度呈剂量依赖性。该研究为包裹SLC进一步应用到日化领域具有一定的参考价值。; 林琳徐思伟王蕊蕊; 关键词：透皮吸收基因表达

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