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RSK4小分子抑制剂在肾透明细胞癌中的作用研究: 2024年; 目的核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)在肾透明细胞癌中高表达,并与预后相关,提示其可能为肾细胞癌(RCC)恶性进展的关键激酶分子之一,并有望作为一个新的潜在的激酶治疗靶点。方法初步合成并筛选出一个特异性针对RSK4的小分子化合物;利用Western blotting方法检测加药后RSK4及其下游糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、核糖体蛋白S6(rpS6)等底物的活性并筛选出一个抑制作用最强的药物;利用Transwell及CCK-8检测加药后RCC细胞系侵袭迁移及增殖能力的变化。结果我们前期从表皮生长因子受体抑制剂库中筛选出对RSK4具有强抑制作用的3个小分子并通过改变结构得到5种药物。经过筛选,体外实验发现CZ-54可以特异性抑制RSK4及其下游rpS6、GSK-3β底物的活性,抑制RSK4后可以显著降低肿瘤细胞的增殖及侵袭迁移能力。结论RSK4在RCC中高表达,而特异性的小分子激酶抑制剂CZ-54可以抑制RSK4及下游分子的表达,从而降低RCC的增殖及侵袭迁移能力,为临床上晚期及难治性RCC的治疗提供了新方向。; 马静彭阳许军鹏刘一雄范林妮; 关键词：肾细胞癌靶向治疗

作为RSK抑制剂的吡啶酮并嘧啶衍生物及其应用: 本发明涉及作为RSK蛋白激酶抑制剂的吡啶酮并嘧啶衍生物及其应用。具体而言，本发明涉及式I所示化合物、含有式I化合物的药物组合物及所述化合物在制备治疗RSK相关疾病或抑制RSK的药物中的用途。<Image file="DD...; 李洪林李诗良钱旭红刘康栋王哲赵振江徐玉芳贺欢

蝶啶酮衍生物作为RSK抑制剂及其应用: 本发明涉及作为RSK蛋白激酶抑制剂的蝶啶酮衍生物及其应用。具体而言，本发明涉及式I和Ⅱ所示化合物、含有式I和Ⅱ化合物的药物组合物及所述化合物在制备治疗RSK相关疾病或抑制RSK的药物中的用途：<Image file="D...; 李洪林李诗良钱旭红刘康栋赵振江徐玉芳冷利敏

作为RSK抑制剂的吡咯并嘧啶衍生物及其应用: 本发明涉及作为RSK蛋白激酶抑制剂的吡咯并嘧啶衍生物及其应用。具体而言，本发明涉及式I所示化合物、含有式I化合物的药物组合物及所述化合物在制备治疗RSK相关疾病或抑制RSK的药物中的用途：<Image file="DDA...; 李洪林李诗良钱旭红刘康栋王哲赵振江徐玉芳贺欢

RSK4促肾透明细胞癌恶性进展的分子机制及干预策略研究: 肾细胞癌(RCC,renal cell carcinoma)是泌尿系统常见的恶性肿瘤,起源于肾小管上皮细胞,约占肾脏恶性肿瘤的80-90%,组织类型多样,以肾透明细胞癌(ccRCC,clear cell renal ce...; 马静; 关键词：肾透明细胞癌血管生成

核糖体S6蛋白激酶4基因在多种肿瘤中的表达及其生物信息学分析: 2024年; 目的探讨在不同肿瘤细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)的表达谱是否存在差异,以及预测可能存在的蛋白亚型及其生物学特性。方法提取神经胶质瘤细胞GL261、卵巢癌细胞ID8、乳腺癌细胞4T1和168FARN、结肠癌细胞mc38和CT26、胃癌细胞MFC和肺癌细胞LLC1的RNA,采用RT-PCR技术检测RSK4的表达及其剪接异构体,生物信息学分析RSK4的生物学特征及其功能。结果RT-PCR结果显示在GL261、4T1、mc38、CT26、MFC和LLC1中均表达RSK4,且不同的肿瘤细胞中表达了多个剪接异构体,开放阅读框分析RSK4可能至少编码11个蛋白亚型;二级结构分析显示,这些剪接异构体编码的蛋白亚型均由α-螺旋、延伸链、β-转角和无规则卷曲组成,且保守结构域均相同;蛋白互作网络富集分析显示,RSK4主要通过mTOR信号通路和突触持续增强等信号通路在核质和胞浆中发挥激酶的活性。结论RSK4在不同的肿瘤细胞中存在不同的表达谱,可能产生多种氮端不同的蛋白异构体,能够通过多种信号通路参与不同的生物学途径。; 杨江林许远红廖德仲; 关键词：转录本可变剪接生物信息学基因表达谱

APY29在制备RSK4激酶抑制剂中的用途: 本发明属于肿瘤药物研究领域，具体涉及一种APY29在制备RSK4激酶抑制剂中的用途。试验结果表明，APY29能够有效抑制RSK4的磷酸化，抑制RSK4的激活。体内试验结果证明，APY29能够抑制肾癌细胞的增殖、生长及肾癌...; 马静柴佳杨艳茹范林妮王凯靖刘一雄彭阳

腹腔镜胃癌根治术后复发与病灶组织TRAF4、RSK4、nm23表达的相关性研究: 2024年; 目的测定肿瘤坏死因子受体相关因子4 (TRAF4)、肿瘤转移抑制基因nm23(nm23)、核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)在胃癌患者病灶组织中的蛋白表达,探究分析腹腔镜胃癌根治术后复发与病灶组织TRAF4、RSK4、nm23表达的相关性。方法选取来自本三甲医院于2023年1月至2024年1月收治的胃癌患者的电子病历系统临床资料,共160例。比较胃癌组织与癌旁组织TRAF4、RSK4、nm23蛋白表达。随访术后患者36个月,根据术后是否复发胃癌分为复发组和未复发组,比较两组患者一般资料,运用Cox回归模型进行多因素回归分析。结果相较于癌旁组织,胃癌组织nm23、RSK4蛋白阳性表达率更低,TRAF4蛋白阳性表达率更高(P<0.05)。腹腔镜胃癌根治术后复发率为31.25%。两组组织分化、肿瘤直径、浸润程度、术后化疗、TNM分期、淋巴结转移、TRAF4、RSK4、nm23蛋白表达对比差异均有统计学意义(P<0.05)。TRAF4蛋白表达、淋巴结转移、RSK4蛋白表达、nm23蛋白表达、组织分化程度均是其影响因素(P<0.05)。结论腹腔镜胃癌根治术后复发与病灶组织TRAF4蛋白高表达、RSK4蛋白低表达、nm23蛋白低表达有关,可成为早期评估腹腔镜胃癌根治术后复发的潜在标志物。; 郭威孟小玉; 关键词：胃癌术后复发肿瘤转移抑制基因NM23

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