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鲤PPAR γ基因 序列特征及其与脂肪沉积的相关性 2024年 PPAR γ)对鲤(Cyprinus carpio)脂肪沉积的调控机制,采用RACE和实时荧光定量PCR技术克隆体质量(215.20±8.21)g鲤的PPAR γ基因 ,分析其组织表达特征。结果显示,PPAR γ基因 c DNA全长为3 077 bp,包括233 bp的5′非编码区、1 311bp的3′非编码区和编码510个氨基酸的开放阅读框。鲤PPAR γ包括4个功能结构域,即A/B区,DNA结合区(DNA binding domain,DBD区),铰链区和配体结合区(ligand binding domain,LBD区)。鲤PPAR γ与鲫(Carassius auratus)、斑马鱼(Danio rerio)的氨基酸序列相似性最高,分别为98.63%和87.28%。PPAR γ基因 在各组织均有表达,肝脏中相对表达量最高,脑次之,脾和心脏中最少。腹腔脂肪中PPAR γ基因 表达量多脂鲤显著高于少脂鲤(P<0.05),背部肌肉中PPAR γ基因 表达量多脂鲤极显著高于少脂鲤(P<0.01)。推测PPAR γ具有促进脂肪沉积的作用,PPAR γ基因 可以作为鲤脂肪沉积候选基因 用于分子选择。本研究为进一步解析鲤PPAR γ基因 调控脂肪沉积分子机制研究奠定了理论基础。关键词：PPARΓ基因 基因表达 脂肪沉积 干扰PPAR γ基因 对绵羊滋养层细胞增殖、凋亡、迁移和脂质积累的影响 2024年 PPAR γ基因 的表达,探究PPAR γ对绵羊滋养层细胞增殖活性、细胞凋亡、细胞迁移率以及脂质累积的影响,为深入研究PPAR γ在绵羊滋养层细胞中的分子机制提供基础依据。本研究设计并合成干扰PPAR γ基因 的siRNA干扰片段,通过Western Blot和RT-qPCR筛选干扰效率最高的siRNA,并转染至分离培养的绵羊滋养层细胞中。通过BODIPY染色检测干扰PPAR γ基因 后滋养层细胞中脂滴的聚积,比色法检测细胞中甘油三酯的含量,并利用RT-qPCR检测脂代谢相关基因 的转录水平。采用CCK-8法、划痕试验和流式细胞法,分别探究干扰PPAR γ基因 对滋养层细胞增殖活性、细胞迁移率及细胞凋亡的影响。筛选得到了干扰效率最高的siPPAR γ-1片段用于转染滋养层细胞,在干扰滋养层细胞PPAR γ基因 表达后,细胞中脂滴聚积能力下降,甘油三酯含量降低(P<0.01),脂代谢相关基因 CD36、FABP4和PLIN2的转录水平也受到抑制(P<0.01)。同时,滋养层细胞的增殖活力也显著降低(P<0.05),细胞迁移率减少(P<0.01),而细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。本研究表明PPAR γ基因 在调控滋养层细胞功能方面起重要作用,可对其具体分子机制进行深入研究,以期用于繁殖育种实践中。关键词：绵羊 滋养层细胞 PPARΓ PPAR γ基因 沉默的人骨髓基质细胞对骨髓抑制小鼠造血功能的影响2024年 PPAR γ)基因 沉默的人骨髓基质细胞HS-5对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法 用X射线进行全身照射构建骨髓抑制小鼠模型,造模后2 h,将小鼠随机分为3组,分别为实验组(尾静脉注射PPAR γ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(尾静脉注射未行PPAR γ RNAi干扰的HS-5细胞)、空白组(尾静脉注射等量的生理盐水),每组5只。各组于放疗前、放疗后24 h、放疗后1周、放疗后2周进行外周血常规检测。对HS-5细胞在体外进行成骨、成脂诱导,分为实验组(PPAR γ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(未干扰PPAR γ的HS-5细胞)、空白组(未行成骨/成脂诱导分化的HS-5细胞),观察成骨/成脂染色情况。采用CCK-8实验检测PPAR γ基因 沉默的HS-5细胞对小鼠骨髓造血干细胞(hemopoietic stem cell, HSC)增殖的影响,分为实验组(PPAR γ RNAi干扰的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、阳性对照组(50μmol/L PPAR γ抑制剂处理的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、阴性对照组(未干扰PPAR γ的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、空白组(小鼠HSC单独培养,不与HS-5细胞共培养)。结果 放疗后,各组小鼠血常规指标均呈先降低后升高趋势,放疗后1周,三组小鼠血小板、白细胞水平差异显著,且实验组>对照组>空白组(均P<0.05);放疗后2周,三组小鼠脂肪空泡面积百分比差异显著,且实验组<对照组<空白组(均P<0.05),经Pearson相关分析显示,血常规各指标与血清PPAR γ表达水平呈负相关(均P<0.05),与脂肪空泡面积百分比呈负相关(均P<0.05)。在体外成骨/成脂诱导分化后,实验组与对照组相比,橙红色的细胞比例明显降低,红色钙结节比例明显增高;成骨分化诱导3 d后,实验组、阳性对照组、阴性对照组人骨髓基质细胞均与小鼠关键词：过氧化物酶体增殖激活受体Γ 人骨髓基质细胞 骨髓抑制小鼠 造血功能 一种精准编辑湖羊MSTN基因 和PPAR γ基因 的基因 编辑系统和方法 基因 和PPAR γ基因 的基因 编辑系统和方法，该基因 编辑系统包括：(1)用于精准编辑湖羊MSTN基因 的双sgRNA，(2)用于精准编辑湖羊PPAR γ基因 的pegRNA，和(3)uPEn m...鸡PPAR γ基因 转录本5的两个上游开放阅读框功能分析 2023年 PPAR γ基因 转录本5(c PPAR γ5)的5’非翻译区(5’untranslated region,5’UTR)存在两个上游开放阅读框(uORF1和uORF2)。为揭示这两个uORFs在鸡PPAR γ基因 表达转录后调控作用,试验使用报告基因 、定点突变、q RT-PCR和Western blot等技术,分析两个uORFs对报告基因 活性及PPAR γmRNA和蛋白表达的影响。结果表明,与野生型相比,uORF1和uORF2分别突变和同时突变均显著促进报告基因 活性及PPAR γm RNA和蛋白表达(P<0.05)。mRNA稳定性分析发现,两个uORFs突变对报告基因 mRNA稳定性无显著影响。启动子活性分析发现,c PPAR γ的5’UTR区具有启动子活性。研究结果表明,cPPAR γ5的两个u ORFs抑制其翻译。关键词：PPARΓ基因 利用CRISPR/Cas9技术构建PPAR γ基因 敲除的IPEC-J2细胞系 被引量：1 2023年 PPAR γ)基因 ,进而在细胞水平上研究PPAR γ基因 与肠道炎症反应相关的生物学机制。【方法】根据猪PPAR γ基因 序列(GenBank登录号:NM_214379),在第2外显子区域设计2对sgRNA序列,经退火形成DNA双链后连接至真核表达载体gRNA_GFP-T1;将构建成功的PPAR γ正向打靶载体、反向打靶载体、Cas9-nickase质粒共转染至IPEC-J2细胞,经G418药物筛选获得单克隆细胞株,提取单克隆细胞株DNA后进行PCR扩增,经凝胶电泳鉴定后送测序;挑选基因 敲除效果最佳的细胞株,利用免疫荧光法检测PPAR γ蛋白表达情况。【结果】打靶载体测序结果显示,打靶序列正确连接;经转染、筛选后共获得48株单克隆细胞;测序结果显示,6株单克隆细胞出现双峰,分别为KO-15、KO-17、KO-21、KO-25、KO-32和KO-35;选择底峰较高的KO-25进行免疫荧光检测,结果显示PPAR γ蛋白表达降低。【结论】本研究利用CRISPR/Cas9技术成功获得了PPAR γ基因 敲除的IPEC-J2细胞,为后续进一步研究PPAR γ基因 在炎症反应中的功能奠定了基础。关键词：基因敲除 新生儿肺炎危险因素及其与PPAR γ基因 多态性的关联 2023年 PPAR γ)基因 多态性的关联.方法收集2020年1月-2022年8月温州医科大学附属第二医院收治的108例新生儿肺炎患儿的临床资料为肺炎组,随机选取112例同期娩出的健康新生儿临床资料为对照组,统计新生儿肺炎PPAR γ基因 多态性分布情况及其危险因素,采用多因素Logistic回归分析新生儿肺炎发生的危险因素.结果肺炎组PPAR γ基因 型CC占比及等位基因 C占比均高于对照组(P<0.05),基因 型GG占比及等位基因 G占比均低于对照组(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,PPAR γ基因 型为CC、早产、胎膜早破、出生1 min阿氏评分(Apgar)、羊水污染、母体生殖道感染、气管插管、机械通气均为新生儿肺炎的危险因素(P<0.05),预防性使用抗菌药物是新生儿肺炎的保护因素(P<0.05).结论新生儿肺炎与PPAR γ基因 多态性分布情况有关,同时其危险因素包括PPAR γ基因 型为CC、早产、胎膜早破、出生1 min Apgar评分<7分、羊水污染、母体生殖道感染、气管插管、机械通气,临床可据此对有以上特征的新生儿进行前瞻性治疗或干预,降低新生儿肺炎的发生率.关键词：新生儿肺炎 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 基因多态性 与猪背膘厚关联的PPAR γ基因 SINE转座子多态分子标记及检测方法和应用 PPAR γ基因 SINE转座子多态分子标记及检测方法和应用，该分子标记存在插入和缺失两种状态；分子标记核苷酸如SEQ ID NO:1所示序列的第121到701位点是一个581bp的正向SIN...家兔PPAR γ基因 的克隆表达及肌内脂肪含量的相关性分析 被引量：4 2022年 PPAR γ)基因 蛋白质编码区(CDS)序列,并研究其生物学功能、组织表达规律及与肌内脂肪(IMF)含量的关系,试验克隆了家兔PPAR γ基因 CDS序列,并对其进行生物信息学分析;采集70日龄新西兰白兔心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、子宫、胃、腿肌、腹肌、背最长肌,0,35日龄新西兰白兔背最长肌,70日龄豫丰黄兔腿肌、腹肌、背最长肌,通过qRT-PCR扩增检测了PPAR γ基因 在不同组织/器官中的相对表达量;测定了70日龄新西兰白兔和豫丰黄兔腿肌及背最长肌的IMF含量,并对PPAR γ基因 相对表达量与IMF含量进行相关性分析。结果表明:家兔PPAR γ基因 CDS序列长1428 bp,共编码475个氨基酸,其核苷酸序列与GenBank上公布的人、鼠、猪、绵羊、牛、马、犬及鸡等物种的氨基酸序列相似性分别为91.0%、90.5%、90.5%、90.2%、90.1%、90.0%、89.9%和80.5%,与小鼠的亲缘关系最近,与鸡的亲缘关系最远。PPAR γ基因 在70日龄新西兰白兔心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、腿肌、子宫和胃中均有表达,在腿肌和胃中的相对表达量极显著高于其他器官(P<0.01),在腿肌中的相对表达量显著高于胃(P<0.05);在0,35,70日龄新西兰白兔背最长肌组织中的相对表达量差异不显著(P>0.05)。PPAR γ基因 在70日龄新西兰白兔和豫丰黄兔腹肌中的相对表达量极显著高于腿肌和背最长肌(P<0.01),豫丰黄兔腹肌、腿肌中的相对表达量显著高于新西兰白兔(P<0.05),在背最长肌中差异不显著(P>0.05)。PPAR γ基因 在腿肌和背最长肌中的相对表达量与IMF含量均呈正相关。说明PPAR γ基因 可能调控家兔IMF沉积过程,豫丰黄兔的肉品质可能优于新西兰白兔。关键词：家兔 PPARΓ基因 广灵驴PPAR γ基因 克隆与组织表达分析 被引量：2 2021年 PPAR γ基因 CDS编码区进行克隆然后对序列进行分析,并利用实时荧光定量PCR技术检测PPAR γ基因 在广灵驴的心、肝、脾、肺、肾、背最长肌和皮下脂肪7种组织中的表达特征.结果表明,广灵驴PPAR γ基因 含有1个1425 bp的开放阅读框,可编码474个氨基酸残基,其核苷酸序列与马的同源性最高;PPAR γ蛋白是一种酸性不稳定的亲水性蛋白,二级结构由α-螺旋、延伸链、β-转角和无规则卷曲4种形式组成,蛋白序列中具有3个结构域和48个磷酸化位点,无信号肽剪切位点以及跨膜区域,主要定位在细胞质和细胞核中;PPAR γ基因 在广灵驴的7种不同组织中均有表达但存在一定差异,在皮下脂肪中的表达水平最为丰富.本试验成功克隆了广灵驴PPAR γ基因 ,并发现其在皮下脂肪中有较高的表达水平,说明PPAR γ基因 可能与广灵驴脂肪沉积有关.关键词：广灵驴 PPARΓ基因 克隆 生物信息学分析
