公共文化服务平台

搜索到631篇“ P63基因“的相关文章

p63基因及其在宫颈癌中的研究进展: 2022年; 转录因子p63是p53家族成员之一,在调节母体生殖和基因组完整性以及表皮发育、增殖潜能、分化、细胞死亡和存活中起重要作用。在女性生殖系统中,宫颈癌严重威胁着妇女的生命健康。现有研究认为细胞的癌变是抑癌基因和癌基因之间功能失衡所致。p63在宫颈癌组织及癌旁组织的差异表达,表明其在宫颈癌中具有非同寻常的作用。如今,p63在癌症中的作用存在很大争议。为此,本文就p63基因、结构与功能及其与宫颈癌的相互作用关系研究进展作一综述。; 薛秀秀沙仁高娃; 关键词：P63 宫颈癌

p63基因在妇科恶性肿瘤中的研究进展: 2020年; p63基因作为p53基因家族成员之一,在结构和功能上与p53具有一定的同源性,受到广泛关注。根据启动子和选择性剪切的不同,p63可以编码多种亚型蛋白,发挥不同的生物学功能。p63主要参与细胞周期调控、凋亡、增殖和发育以及肿瘤形成等,还可参与p53介导的细胞信号转导途径。随着分子生物学的应用和研究的深入,检测到越来越多的p63亚型在妇科恶性肿瘤中表达,不同p63亚型与肿瘤的发生、发展过程存在必然的联系。目前p63与靶点的相互作用成为研究的热点,进一步研究p63蛋白的剪接机制及介导的生理信号途径,可以为妇科恶性肿瘤的诊断治疗、预后评估以及克服耐药性提供新视野。; 于婷杨惠娟韩旭; 关键词：女性生殖器肿瘤 P63 TAP63 ΔNP63

p63基因甲基化与非综合征性唇腭裂的相关性研究: 目的：　　本实验通过检测非综合征性唇腭裂（NSCL/P）患者外周血中p63基因甲基化情况，研究p63基因甲基化状态在非综合征性唇腭裂发病过程中的作用，为探讨非综合征性唇腭裂的发病机制提供依据。　　方法：　　选择在青岛大学...; 侯志军; 关键词：非综合征性唇腭裂发病机制 P63基因甲基化特异性PCR; 文献传递

截短型 p63基因沉默对胰腺癌 PANC1细胞增殖的影响被引量：1: 2016年; 目的：观察截短型p63（ΔNp63）基因沉默对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响。方法采用实时PCR检测23例胰腺癌及其配对癌旁正常胰腺组织ΔNp63mRNA的表达；采用蛋白质印迹法检测人正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6-C7及人胰腺癌细胞株PANC1、CFPAC-1、BxPC3的ΔNp63蛋白表达。采用脂质体法将靶向ΔNp63的siRNA（ΔNp63-siRNA ）及对照siRNA （ Con-siRNA ）转染PANC1细胞，以未转染的PANC1细胞作为对照组，检测转染细胞ΔNp63 mRNA及蛋白表达以验证ΔNp63基因沉默效应。采用MTT 法和BrdU法检测转染细胞的增殖及DNA合成能力的变化。结果23例胰腺癌及配对癌旁正常胰腺组织ΔNp63 mRNA表达量分别为0．99±0．07、0．70±0．07，癌组织的表达量显著高于正常胰腺组织，差异有统计学意义（P ＝0．0034）。 HPDE6-C7及PANC1、CFPAC-1、BxPC3细胞ΔNp63蛋白表达量分别为0．97±0．09、3．06±0．16、2．57±0．11、2．45±0．08，3株胰腺癌细胞的表达量较HPDE6-C7细胞升高，差异均有统计学意义（P值均＜0．01）。对照组、Con-siRNA组、ΔNp63-siRNA组PANC1细胞ΔNp63mRNA 表达量分别为0．97±0．07、0．97±0．07、0．28±0．03，蛋白表达量分别为0．97±0．06、1．00±0．10、0．26±0．03，ΔNp63-siRNA组均较Con-siRNA组显著下调，差异有统计学意义（P值均＜0．01）。ΔNp63-siRNA组细胞生长受到抑制，与Con-siRNA组及对照组差异均有统计学意义（P值均＜0．01）。3组培养24 h时DNA合成量（A490值）分别为0．55±0．04、0．56±0．01、0．55±0．00；培养48 h时分别为0．84±0．05、0．87±0．07、0．71±0．05。48 h时ΔN6p3-siRNA组细胞DNA合成能力较Con-siRNA组及对照组显著下降，差异均有统计学意义（P值均＜0．05），而Con-siRNA组与对照组间的差异无统计学意义。结论沉默ΔNp63基因可显著抑制胰腺癌PANC1细胞的增殖及DNA 合成。; 莫庆荣喻亚群李淑群陈谦廖维甲; 关键词：胰腺肿瘤基因沉默细胞增殖

慢病毒介导P63基因转染人脂肪干细胞的实验研究: 目的:以慢病毒为载体，将P63基因转染到体外培养的脂肪干细胞上，获得P63基因高表达的脂肪干细胞，为进一步研究脂肪肝细胞向表皮的分化奠定实验基础。　　方法:(1)无菌条件下获取健康男性的腹部脂肪，消化法分离脂肪干细胞，体...; 尚志刚; 关键词：脂肪干细胞慢病毒载体; 文献传递

子宫颈癌及癌前病变组织中p16、p63基因的表达被引量：5: 2015年; 迄今为止,子宫颈癌仍是威胁女性生命健康的最主要的恶性肿瘤之一,为临床上发病仅次于乳腺癌的第二位女性恶性肿瘤。尽管生殖健康教育、妇女疾病普查的普及及诊疗技术的不断发展和进步,但子宫颈癌的发病率并没有明显的下降,并且有年轻化和高恶性程度发病的趋势。研究证明,HPV感染是子宫颈癌发病的主要原因,p16、p63等基因的缺失和异常表达在高危型HPV的致癌机制中起重要作用。; 钟丽燕姚志兰郝焕峰; 关键词：子宫颈鳞癌子宫颈上皮内瘤变 P16 P63

藏花素调控deltaN P63基因抑制膀胱肿瘤细胞生长的研究: 2014年; 目的探讨藏花素对膀胱肿瘤细胞5637的生长抑制作用及调控机制。方法用3mmol/L藏花素处理膀胱肿瘤细胞5637细胞株,采用反转录PCR(RT-PCR)检测细胞deltaNP63基因表达的变化,光镜下检测细胞形态改变,流式细胞术检测细胞周期改变,四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞增殖改变。结果在一定浓度的藏花素作用下,可见5637细胞生长缓慢,deltaN-P63基因表达下降,G0/G1期细胞数量增加,G2/M期细胞数量减少,MTT检测显示细胞增殖受到抑制。结论藏花素可以抑制膀胱肿瘤细胞增殖和生长,其机制可能与通过下调deltaNP63基因的表达有关。; 何云锋张尧陈刚赵培李家兵尹志康; 关键词：膀胱肿瘤

p63基因在宫颈癌发展中拷贝数与表达的研究被引量：2: 2013年; 目的:研究p63基因拷贝数与表达的改变与宫颈鳞状细胞癌(SCC)的发生、发展是否存在关联。方法:采用荧光原位杂交(FSIH)和免疫组织化学(IHC)技术分别检测48例宫颈上皮内瘤变(CIN)(CINⅠ级15例、CINⅡ级14例、CINⅢ级19例)及48例SCC组织标本中的p63基因拷贝数及表达变化情况。结果:CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和SCC中的p63基因拷贝数分别为(1.93±0.29)个、(2.52±0.37)个、(3.15±0.52)个和(5.54±0.59)个,CIN组与SCC组比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着宫颈病变程度的加深,p63基因阳性表达率逐渐升高,CIN组与SCC组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p63基因拷贝数与表达的增加与宫颈癌的发生、发展密切相关。; 蒋孝会胡争丁文成祝达汪辉; 关键词：宫颈上皮内瘤变宫颈癌 P63基因荧光原位杂交免疫组织化学

先天性肛门直肠畸形相关P63基因突变致病机制的研究: 肛门直肠畸形（anorectal malformations，ARMs）是小儿常见的先天性消化道畸形，发生率约为1/5000～1/1500，病因及胚胎形成机制至今未完全阐明。目前认为，肛门直肠畸形的发生是遗传因素和环境因...; 苏朋俊; 关键词：先天性肛门直肠畸形胚胎发育致病机制基因鉴定; 文献传递

p63基因的研究进展被引量：5: 2012年; p63是p53家族成员的核转录因子,与p53在序列和结构上有很高的同源性,但p63具有两个不同的启动子和多种内含子剪接方式,编码多种亚型蛋白,并且这些亚型蛋白发挥着不同的生物学功能。p63还可以激活p53的靶基因,从而参与p53介导的细胞信号转导途径。同时,p63在肿瘤的形成和转移过程中具有重要的调控作用。; 张超代红艳卿晋邹勇莉; 关键词：P63基因原癌基因抑癌基因肿瘤

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈