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褪黑素在NMDA诱导的RGCs损伤小鼠模型中的作用及机制研究: 目的:青光眼是最常见的眼部神经退行性疾病之一,其特征是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)丢失。既往研究发现褪黑素通过调节神经炎症在神经退行性疾病中发挥神经保护作用,但褪黑素对RGC...; 邹京伶; 关键词：褪黑素视网膜神经节细胞小胶质细胞 TNFΑ

LncRNA Tsix在NMDA诱导小鼠视网膜兴奋性毒性模型中的表达及其意义: 2021年; 目的研究不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)溶液对小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤作用,并检测新型长链非编码RNA(lncRNA)Tsix在小鼠视网膜兴奋性毒性模型中的表达水平及其对视网膜和RGCs的保护作用。方法选取7~8周龄C57B6/J小鼠105只,采用随机数表法将小鼠随机分为正常对照组、2 mmol/L NMDA组、10 mmol/L NMDA组、20 mmol/L NMDA组和40 mmol/L NMDA组,每组21只。正常对照组小鼠右眼玻璃体腔内注入1μl氯化钠溶液,不同剂量NMDA组分别注射相应剂量的NMDA溶液各1μl。1周后,分别采用光相干断层扫描(OCT)、苏木精-伊红染色、视网膜铺片和免疫荧光染色法分析不同剂量NMDA组视网膜各层厚度、神经节细胞层(GCL)细胞数量和RGCs数量。采用RNAscope原位杂交技术检测不同剂量NMDA组GCL中lncRNA Tsix的表达。采用实时荧光定量PCR技术检测不同剂量NMDA组Tsix基因的转录本水平。结果OCT结果显示,2、10、20和40 mmol/L NMDA组视网膜全层厚度分别为(255.00±6.63)、(252.40±6.41)、(248.67±6.20)和(229.11±10.37)μm,较正常对照组的(269.60±20.01)μm明显变薄,差异均有统计学意义(均P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,正常对照组小鼠GCL细胞排列均匀、紧密,呈单层,细胞核大而圆,NMDA注射后细胞出现体积不均和空泡,有核固缩现象。各剂量NMDA组GCL细胞数量随NMDA剂量的增加而显著降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。当NMDA浓度增至20 mmol/L时,GCL的细胞数量减少至正常对照组的一半。视网膜铺片结果提示,β3-微管蛋白阳性RGCs细胞数量随NMDA剂量的增加显著降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);10 mmol/L NMDA组RGCs数量减少至正常对照组的一半。RNAscope结果显示,lncRNA Tsix主要在GCL细胞的细胞质中表达,且随着NMDA剂量的增加,表达lncRNA Tsix的阳性细胞率显著降低,各组总体比较差异有统计学意义(F=13.6; 李亚红耿超黑凯文刘胜男王奇李筱荣张琰; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸视网膜神经节细胞 TSIX

SIRT1在NMDA诱导的肺泡上皮细胞损伤中的保护作用: 2020年; 目的:探讨沉默信息调控因子(SIRT1)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导下对肺泡上皮细胞损伤的保护作用。方法:将培养的小鼠肺上皮细胞MLE-12分为4组:Con组、NMDA组、NMDA+RSV组、RSV组。RSV为细胞SIRT1激动剂。处理24h后,CCK-8和LDH实验检测细胞活力和细胞毒性;试剂盒检测细胞培养液炎性因子TNF-α、IL-6水平;Western Blot检测细胞SIRT1表达水平。结果:与Con组相比,NMDA组细胞活力下降,培养液LDH和炎性因子水平增高,SIRT1蛋白表达降低(P<0.05)。与NMDA组相比,RSV干预使细胞活力增加,培养液LDH和炎性因子水平明显较低且SIRT1蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:在NMDA诱导肺上皮细胞损伤中,激活SIRT1可以减轻NMDA诱导的炎性反应,具有细胞保护作用。; 杜航航吴治红陶家荣赵四俊马帅志彭湘萍; 关键词：SIRT1 NMDA 肺泡上皮细胞

胡椒碱对NMDA诱导的PC12细胞损伤的保护作用被引量：2: 2020年; 目的探讨胡椒碱对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞毒性的保护作用。方法将体外培养的高分化PC12细胞分为正常对照组、NMDA 300μmol/L组(模型组)、胡椒碱0.1μmol/L和1μmol/L处理组。检测各组PC12细胞的存活率和细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组细胞存活率、SOD活性、BDNF蛋白和mRNA表达降低,细胞内ROS水平和MDA含量升高(P<0.01)。与模型组相比,胡椒碱1μmol/L处理组细胞存活率、SOD活性、BDNF蛋白和mRNA表达升高,细胞内ROS水平和MDA含量降低(P<0.01)。结论胡椒碱对NMDA诱导的PC12细胞毒性具有保护作用,至少部分是通过抑制氧化应激和上调BDNF表达而实现的。这种神经保护作用可能是胡椒碱体内抗抑郁作用的途径之一。; 胡瑛瑛毛庆秋钟晓明黄真; 关键词：胡椒碱 N-甲基-D-天冬氨酸 PC12细胞神经保护

NMDA诱导成骨细胞内钙离子浓度升高: 2019年; 目的研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞[Ca^2+]i水平的影响。方法利用钙离子成像系统检测不同浓度NMDA(100~500 μmol/L)对原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞[Ca^2+]i水平的影响和NMDA受体非竞争性拮抗剂MK801(Dizocilpin,地佐西平)干预后的细胞[Ca^2+]i水平。结果不同浓度的NMDA导致不同程度和不同方式的细胞内[Ca^2+]i增加,各浓度NMDA引起成骨细胞[Ca2+]i一过性增加之后还可引起继发性变化(钙震荡或缓慢持续升高)。MK801不同程度地抑制NMDA诱导的[Ca^2+]i增加。结论原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞表达丰富的功能性NMDA受体,并且对不同浓度的NMDA呈不同方式和程度的[Ca^2+]i增加。MK-801对其不完全阻断的作用特点,提示原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞的NMDA受体与中枢神经系统相比其通道性质有所不同。; 刘燕卿刘燕卿赵琳李胜天; 关键词：成骨细胞 NMDA受体

奥卡西平改善NMDA诱导的视网膜病变及其机制研究: 2019年; 目的:研究奥卡西平对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜病变的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、奥卡西平组、美金刚组,每组各8只。除正常组外,各组均通过双眼玻璃体内注射NMDA的方法诱导视网膜病变模型。造模后开始干预,奥卡西平组灌胃给予80 mg·kg^(-1)奥卡西平,美金刚组灌胃给予10 mg·kg^(-1)美金刚,正常组和模型组给予等体积生理盐水。造模后第6天,采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异。视网膜行苏木精-伊红(HE)染色以及Brn3免疫荧光染色观察其形态学和视网膜神经节细胞数的变化。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠视网膜中Cleaved caspase-3、Caspase-3、 Bax、Bcl-2等蛋白的表达变化。结果:与模型组相比较,奥卡西平组及美金刚组大鼠明视负向反应(PhNR)振幅增加(P<0.05),视网膜厚度增加以及视网膜神经节细胞的数目增加(P<0.05),视网膜中的Cleaved caspase-3/Caspase-3、 Bax/Bcl-2的蛋白表达水平比值降低(P<0.05)。结论:奥卡西平能通过抑制凋亡通路改善NMDA诱导的视网膜病变。; 杨欣张勇姚倩; 关键词：奥卡西平视网膜神经节细胞视网膜病变

栝楼桂枝颗粒对NMDA诱导海马神经元兴奋性毒性损伤的保护作用被引量：5: 2017年; 目的:建立NMDA诱导大鼠海马神经元兴奋性毒性损伤模型,探讨栝楼桂枝颗粒对NMDA损伤神经元的保护作用,为栝楼桂枝颗粒临床治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法:选用出生24h内的新生大鼠分离培养原代海马神经元,采用免疫荧光法鉴定神经元纯度。在此基础上建立NMDA诱导的大鼠海马神经元兴奋性毒性损伤模型,不同浓度的栝楼桂枝颗粒干预后,采用MTT、LDH法检测神经元细胞活性,电子显微镜下观察神经元超微结构改变,采用Hoechst 33342染色法、流式细胞术检测神经元凋亡情况。结果:大鼠海马神经元生长状态良好,鉴定纯度在90%以上。不同浓度的栝楼桂枝颗粒与海马神经元共培养24h,海马神经元生长状态良好。细胞活性检测、Hoechst染色、Annexine V/PI双染法测定结果一致表明,NMDA诱导了神经元凋亡;与NMDA组比较,栝楼桂枝颗粒200、300μg/m L组可显著提高神经元活性(P<0.05,P<0.01),栝楼桂枝颗粒100、200、300μg/m L组显著减少LDH释放(P<0.05,P<0.01),抑制NMDA诱导的神经元凋亡。结论:该大鼠海马神经元体外原代培养方法简便可行;一定浓度的栝楼桂枝颗粒可减轻NMDA诱导的原代海马神经元损伤,提高神经元活力、抑制其凋亡,对其具有保护作用。; 王宏运张玉琴李煌徐伟褚克丹孙承韬; 关键词：脑卒中海马神经元神经保护中药复方

全细胞膜片钳结合单细胞RT-PCR技术在NMDA诱导的小鼠青光眼模型视网膜双极细胞G蛋白通路研究中的应用: 2017年; 目的：介绍一种视网膜全细胞膜片钳联合单细胞逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术在视网膜单细胞信号成分分析中的应用，并研究N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）对ON型双极细胞中G蛋白相关mRNA表达的影响。方法：实验研究。3～5周龄C57BL／6J／小鼠20只随机分为2组，每组各10只，分别玻璃体腔注射3μlNMDA（30nmol／L）构建青光眼模型，3μl PBS（10nmol／L）作为对照组，24h后取视网膜，膜片钳下钳取单个ON型双极细胞，并做RT-PCR观察几种目的mRNA的表达差异。2组间各参数比较采用Mann．Whitney检验。结果：RT-PCR结果显示蛋白激酶Cα亚基（PKca）、瞬时感受电位离子通道1（TRPM1）、G蛋白α亚单位（Gα0）的表达在NMDA青光眼模型构建后分别为0．536±0．339、0．337±0．271、4．36±1．83，构建前后差异有统计学意义（U=O，P=-O．001；U=O，P=O．002；U=36，P=O．002o结论：NMDA诱导的青光眼模型可影响视网膜ON型双极细胞G蛋白耦联通道的信号传导。; 高青沈雨濛娄翔峰罗雪卢苇沈吟; 关键词：膜片钳 G蛋白小鼠

NMDA诱导青光眼模型的视网膜双极细胞损伤及机制研究: 第一部分NMDA诱导小鼠视网膜兴奋毒性损伤模型的特征目的：研究N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)诱导视网膜兴奋毒性损伤小鼠模型的形态和功能特征。方法：6周龄C57BL/6J小鼠...; 刘诗亮; 关键词：青光眼 NMDA 兴奋毒性视神经损伤; 文献传递

新型肽VIP-TAT对NMDA诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用: 2016年; 目的:研究新型肽VIP-TAT(血管活性肠肽重组肽)对NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用.方法:向SD大鼠双眼玻璃体腔注射40nmol NMDA(2μL)建立视网膜损伤模型,治疗组向玻璃体腔注射2μL不同浓度(10 pmol/L、1 nmol/L、100 nmol/L、10μmol/L)的VIP-TAT,NMDA组用等体积生理盐水替代,正常对照组不作任何处理.分别于术后7天用黑白箱装置对其行为学进行检测,观察每组大鼠术后视觉行为的变化;采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异;石蜡切片HE染色比较各组大鼠视网膜形态学的差异.结果:行为学检测显示,各组大鼠在暗室停留时间的无统计学差异(P>0.05);视网膜电图检测结果表明浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能够显著提高因NMDA损伤而降低的b波与明视负向反应(Ph NR)的振幅;HE染色显示:在NMDA诱导的青光眼模型中,浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能有效增加NMDA诱导的青光眼模型视中视网膜神经节细胞的存活数目.结论:NMDA诱导的SD大鼠青光眼模型中,VIP-TAT对视网膜神经节细胞有保护作用.; 方绿洁刘俊中黄若静丁勇; 关键词：视网膜垂体腺苷酸环化酶激活肽

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