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“治癌灵”穴位贴敷联合针刺对H 22肝癌小鼠Nm{1 }-H 1 表达 的影响 被引量：3 2017年 H 22移植性肝癌小鼠肿瘤转移抑制基因Nm{1 }-H 1 蛋白水平表达 的调节作用,探讨该疗法对肿瘤的抑制作用是否与提高Nm{1 }-H 1 的表达 有关。方法:选取健康雄性昆明种小鼠50只,采取完全随机分组法,依照随机数字表法选取1 0只小鼠,设为正常组,余者造模,经正常饲养7天后,随机分为模型组、穴位贴敷组、针刺组、综合组,每组1 0只。于雄性昆明种小鼠前肢右腋皮下接种0.2 m L H 22肿瘤细胞悬液进行造模。计算瘤重和小鼠肿瘤生长抑制率,采用免疫组化法检测瘤细胞中Nm{1 }-H 1 的含量。结果:与模型组比较,各组均能抑制瘤体生长(P<0.05),明显改善小鼠的生存质量,且综合组优于穴位贴敷组和针刺组(P<0.05);与模型组比较,各组均能明显提高Nm{1 }-H 1 蛋白表达 水平(P<0.01 ),综合组优于穴位贴敷组和针刺组(P<0.05)。结论:"治癌灵"穴位贴敷及针刺均可提高H 22移植性肝癌小鼠Nm{1 }-H 1 蛋白表达 水平,进而抑制癌细胞的生长及肿瘤侵袭转移,改善生存质量,且穴位贴敷联合针刺疗法疗效更佳。关键词：穴位贴敷 肿瘤转移抑制基因NM23-H1 白血病细胞诱导分化过程中nm {1 }-H 1 表达 变化及其分子调控机制 被引量：3 2017年 H L-60分化过程中{1 }23 -H 1 、c-Myc、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的作用机制及相互关系,为临床治疗提供理论依据和治疗靶点.方法 CCK-8实验测定全反式维甲酸（ATRA）作用下的靶细胞增殖情况,瑞士-吉姆萨染色观察细胞形态学变化.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）或Western blotting测定{1 }23 -H 1 、c-Myc和G-CSF的基因、蛋白表达 水平.酶联免疫吸附试验（ELISA）测定ATRA诱导H L-60细胞分化过程中培养上清G-CSF水平的变化.结果 分别使用药物浓度为0.25、0.50、1 .00、2.00和4.00 μmol/L的ATRA诱导H L-60细胞72 {1 0},细胞增殖抑制率分别为（43.00±0.08）%、（49.55±2.30）%、（58.90±6.70）%、（64.60±4.70）%、（72.70±3.20）%,差异有统计学意义（F=69.887,P=0.000）.在ATRA诱导下,细胞形态学证实H L-60细胞向成熟粒细胞方向分化.{1 }23 -H 1 的mRNA相对表达 量由0.79±0.03逐渐降低到0.52±0.09,差异有统计学意义（F=9.679,P=0.002）,蛋白相对表达 量由1 .54±0.1 2逐渐降低到0.40±0.04,差异有统计学意义（F=90.1 40,P=0.000）.c-Myc的mRNA相对表达 量由0.95±0.05逐渐降低到0.46±0.05,差异有统计学意义（F=27.900,P=0.000）,蛋白相对表达 量由1 .1 2±0.1 1 逐渐降低到0.1 4±0.03,差异有统计学意义（F=1 1 5.500,P=0.000）.而G-CSF的mRNA相对表达 量由0.26±0.07逐渐升高到0.55±0.09,差异有统计学意义（F=7.81 7,P=0.004）,细胞分泌水平由（1 3.67±7.51 ）pg/ml逐渐升高到（1 28.30±25.77）pg/ml,差异有统计学意义（F=28.020,P=0.000）.结论 {1 }23 -H 1 可能通过与c-Myc和G-CSF相互作用而发挥其诱导白血病H L-60细胞分化的作用.关键词：白血病 细胞分化 粒细胞集落刺激因子 白血病细胞诱导分化过程中nm {1 }-H 1 表达 变化及分子调控机制的研究 H M），尤其是在青少年中的发病率和致死率较高，目前大部分仍无法治愈，临床化疗放疗或者药物诱导并不能完全使患者康复痊愈率低。白血病是由于造血细胞的某一系列或者是某一白细胞前体...关键词：THP-1细胞 白血病 诱导分化 NM23-H1表达 Quercetin上调Nm23 -{1 }1 表达 抑制肝细胞癌的侵袭转移 被引量：6 2016年 23 -{1 }1 基因表达 对肝癌侵袭转移能力的影响。方法RT—PCR和Western blot检测不同浓度和时间quereetin和精胺作用后SF7721 细胞Nm23 -{1 }1 mRNA和蛋白表达 ，Transwell和细胞黏附实验检测侵袭力和黏附力．并检测骨架蛋白α-tublin以及Factin的含量以及分布情况：裸鼠移植人肝癌模型腹腔注射相应药物，检测肝癌生长转移及Nm23 -{1 }1 蛋白表达 。结果Quercetin浓度及时间梯度处理细胞后Nm23 -{1 }ImRNA（分别F=1 69．2，21 5．6，均P〈0．001 ）、蛋白表达 （分别F=3530，2928，均P〈0．001 ，）以及黏附力（分别F=75．31 ，88．06，均P〈0．001 ）均高于对照组；侵袭力低于对照组（分别F=24．76，58．89，均P〈0．001 ）；骨架蛋白α-tublin及F—actin荧光强度均低于对照组，分布情况无明显变化；精胺浓度及时间梯度处理后各组细胞Nm23 -{1 }ImRNA（分别F=283．1 ，623 ．5，均P〈0．001 ）和蛋白表达 （分别F=4083，1 71 ，均P〈0．001 ）均低于对照组；侵袭力高于对照组（分别F=1 25．8，48．1 8，均P〈0．001 ）。Quercetin组、精胺组、对照组肝癌组织体积重量比为：2．07±0．90比6．84±2．1 5比7．02±2．30，三组肺转移率对比为0／8比4／8比5／8．quereetin组及精胺组Nm23 -{1 }1 蛋白表达 水平较对照组分别为上调及下调（P〈0．05）。结论Quereetin可上调肝癌细胞Nm23 -{1 }1 基因表达 ，抑制肝癌侵袭转移能力。关键词：肝细胞 肿瘤侵润 葵灵化积煎对小鼠H 22肝癌细胞的抑瘤作用及对C-myc、{1 }23 -H 1 表达 的影响 关键词：肝癌 C-MYC基因 NM23-H1基因 抑瘤作用 CO2对人卵巢癌细胞株SKOV-3的增殖及NM {1 }-H 1 表达 的研究 NM {1 }-H 1 表达 的影响.
方法:
培养离体人卵巢癌SKOV-3细胞,分别注射入40只裸鼠的腹腔,...关键词：卵巢癌 二氧化碳气腹 SKOV-3细胞 NM23-H1基因 文献传递 稳定表达 荧光素酶的{1 }23 -H 1 表达 缺失人肺腺癌细胞株的构建及其体内外活性检测 被引量：2 2012年 表达 {1 }23 -H 1 sh RNA的人肺腺癌细胞株A549中,建立能稳定表达 萤火虫荧光素酶的发光细胞株A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA-luc,并检测其体内外发光情况,为下一步相关的体内实验提供实验材料。方法通过浓度梯度法测定A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA细胞的潮霉素最佳筛选浓度,将带有萤火虫荧光素酶基因的PGL4.50质粒转入A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA细胞中,利用潮霉素筛选单克隆细胞株A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA-luc,并采用生物发光技术对单克隆细胞株进行阳性鉴定并挑选发光最强的1 个克隆分析其表达 荧光素酶的稳定性。为检测A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA-luc细胞在体内发光的稳定性,将A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA-luc细胞接种于1 0只裸鼠右后腹股沟皮下之后,并随机分为两组,每组5只裸鼠,运用活体成像系统观察成像情况。结果 A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA-luc细胞的潮霉素最佳筛选浓度为300 g/mL。经过潮霉素筛选所建立的A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA-luc细胞株能在体外稳定表达 荧光素酶,细胞数(x)和生物发光值(y)呈直线相关,回归方程是:y=3,699.9x+992,23 7,R2=0.975,1 。为评估此细胞株在体内生物发光的稳定性,将细胞种植进入1 0只裸鼠并随机分成两组,结果显示体内生物发光值差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论成功建立了能持续、稳定表达 荧光素酶的A549/{1 }23 -H 1 -sh RNA-luc细胞株。关键词：荧光素酶 肺腺癌 生物发光成像 NM23-H1 六君二陈解毒汤及其拆方抑制Lewis肺癌及对VEGF和nm {1 }-H 1 表达 的影响 被引量：5 2010年 nm {1 }-H 1 表达 的影响。方法:建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,给药1 5 d后观察肺表面转移瘤结节数;用免疫组化法检测Lewis肺癌移植瘤细胞VEGF和nm {1 }-H 1 的表达 。结果:六君二陈解毒汤及其拆方六君二陈汤、清热解毒汤3个治疗组的肺转移形成灶数皆少于生理盐水对照组,其中六君二陈解毒汤肺转移抑制率为80%,明显优于其拆方;六君二陈解毒汤及拆方均可以降低移植瘤细胞VEGF的表达 并提高nm {1 }-H 1 的表达 水平。结论:六君二陈解毒汤及其拆方能抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤自发性肺转移的发生,其抗肿瘤转移机制可能与影响Lewis肺癌细胞VEGF和nm {1 }-H 1 的表达 有关。关键词：清热解毒汤 LEWIS肺癌 VEGF NM23-H1 三氧化二砷对人喉表皮样癌细胞CD44V6及nm {1 }-H 1 表达 的影响 关键词：三氧化二砷 喉癌 文献传递 环孢素A对人滋养细胞nm {1 }-H 1 表达 的调控作用 被引量：4 2009年 23 号非转移性基因(nometastatic gene 23 )H 1 型即nm 23 -H 1 表达 的调控作用,为治疗滋养细胞疾病提供新的依据。方法:将Bewo细胞分为对照组(加溶媒)、环孢素组加入终浓度由1 0-2μmol/L-1 0μmol/L环孢素A。分别于48h 后用RT-PCR检测nm 23 -H 1 基因mR-NA表达 水平,于72h 后用Incell Western分析nm 23 -H 1 蛋白表达 水平。结果:与对照组相比,nm 23 -H 1 的表达 水平随环孢素A浓度1 0-2μmol/L-1 μmol/L呈现降低趋势,其中1 .0μmol/L环孢素Anm 23 -H 1 mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05,P<0.01 );当浓度升高至1 0μmol/L时,nm 23 -H 1 则呈升高趋势。结论:低浓度环孢素A可通过降调节nm 23 -H 1 的表达 ,继而改善滋养细胞的侵袭力。关键词：环孢菌素 NM23-H1 滋养细胞
