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- 基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的抗炎机制
- 2025年
- 目的:探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的干预作用及潜在作用机制。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组(抗生素加重过敏性哮喘组)、中药组(加味过敏煎组,6.3 g·kg^(-1))、西药组(匹多莫徳联合氨茶碱组,给予匹多莫徳0.0378 g·kg^(-1)+氨茶碱0.2 g·kg^(-1)),每组10只。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶佐剂结合OVA雾化激发的方法建立过敏性哮喘小鼠模型,头孢哌酮舒巴坦钠滴鼻建立抗生素加重过敏性哮喘小鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药,连续给药7 d后检测小鼠肺组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13表达水平;Western blot法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组相比,抗生素加重过敏性哮喘组支气管结构重度异常,部分支气管上皮细胞脱落,其中还有大量蛋白黏液渗出,支气管周围见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚,肺泡萎缩;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平升高(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);与抗生素加重过敏性哮喘组相比,加味过敏煎组小鼠支气管结构正常,肺泡壁增厚情况显著改善,炎性细胞浸润减轻;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著下降(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:加味过敏煎可改善抗生素加重过敏性哮喘气道炎症情况,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。
- 杨爽王亚楠黄燕
- 关键词：加味过敏煎
- 基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制
- 2025年
- 目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。
- 李莉姜雪姜荣格李恳
- 关键词：急性脑梗死TOLL样受体4核因子-ΚB依达拉奉
- 基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响
- 2025年
- 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。
- 王旭张杰张杰宋晓雨赵敏
- 关键词：肠道菌群
- IBSP激活NF-κB通路促胶质母细胞瘤恶性进展
- 2024年
- 目的:探讨整合素结合唾液酸蛋白(integrin binding sialoprotein,IBSP)在胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的表达与患者临床预后的相关性及其对肿瘤细胞增殖、侵袭及化疗耐药性的调控作用。方法:应用公共数据库系统分析IBSP在GBM中的表达及其与患者预后的关系。在GBM细胞中敲低或过表达IBSP后,功能实验评估细胞增殖、侵袭和化疗耐药性。结果:数据库分析发现IBSP在GBM中的表达水平显著增高,且高水平IBSP提示患者预后较差。敲低IBSP抑制GBM细胞增殖、侵袭,降低化疗耐药性,过表达IBSP促进GBM细胞增殖、侵袭,提高化疗耐药性。过表达IBSP可激活NF-κB通路,上调NF-κB下游基因表达,进而促进GBM细胞的恶性表型。结论:IBSP通过激活NF-κB信号通路促进GBM细胞增殖、侵袭和化疗耐药,提示IBSP可作为GBM潜在治疗靶点。
- 尹建星成张淳王协锋颜伟张军霞王颖毅
- 关键词：胶质母细胞瘤NF-ΚB通路
- NF-κB通路与动脉粥样硬化的相关性研究进展被引量：1
- 2024年
- 动脉粥样硬化(AS)是一种常见的慢性炎症性疾病,也是心血管疾病最常见的原因之一,已然是全球心血管疾病死亡主要因素之一。目前已知多种细胞与分子参与了AS的形成与发展,但机制尚不明确。NF-κB作为一种炎性反应调控因子,其调节的生物过程十分广泛。近年来有研究表明,NF-κB信号通路在AS发生、发展的数个阶段(包括氧化应激反应、内皮细胞损伤、平滑肌增生迁移等众多病理生理过程)中起关键作用。基于此,本文就NF-κB信号通路及其抑制剂在AS发病机制中的调控作用与相关机制作一综述。
- 苟园杨彬
- 关键词：NF-ΚB信号通路动脉粥样硬化血管细胞炎症细胞
- GYS1通过激活NF-κB通路促进肝细胞癌进展
- 2024年
- 目的:探究糖原合成酶1(GYS1)在原发性肝细胞癌(HCC)进展中的作用。方法:基于GEPIA数据库分析GYS1在肿瘤与癌旁组织的表达差异。从天津市西青医院取20例HCC临床样本。采用RT-PCR、Western印迹及免疫组化验证GYS1基因在肿瘤与癌旁组织的表达差异。对于HCC细胞系,分别转染过表达GYS1质粒及siRNA,采用CCK8、EDU以及划痕实验验证过表达或敲除GYS1后HCC细胞增殖及迁移能力变化。采用Western印迹实验验证过表达或敲除GYS1后核因子(NF)-κB通路的变化。结果:与癌旁组织相比,HCC组织中GYS1表达显著上调(F=30.23,P<0.001);与正常肝细胞相比,肿瘤细胞系中GYS1明显高表达(F=287.35,P<0.001)。基于数据库分析表明,过表达GYS1的HCC患者预后较差(P<0.05)。过表达GYS1在体外促进HCC细胞增殖(F=58.67,P<0.01)及迁移(F=67.34,P<0.01);而敲除GYS1则抑制HCC细胞增殖(F=66.32,P<0.01)及迁移(F=79.24,P<0.01)。RT-PCR及Western印迹结果证实,过表达GYS1可激活NF-κB通路,而敲除GYS1可抑制GYS1通路。结论:HCC组织中GYS1表达量明显升高,并且过表达GYS1,可通过激活NF-κB通路促进HCC进展。
- 王金伟张立萍胡石甫黄涛刘汉博
- 关键词：肝细胞癌NF-ΚB
- 鱼酱排毒合剂对急性鼻窦炎大鼠NF-κB通路的影响
- 2024年
- 目的研究鱼酱排毒合剂对急性鼻窦炎大鼠核转录因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达的影响。方法采用单侧鼻腔接种金黄色葡萄球菌建立大鼠急性鼻窦炎模型,根据急性鼻窦炎评分表评估造模结果。将成模大鼠分为正常组、模型组、鱼酱组(予鱼酱排毒合剂)和阿莫西林组(予阿莫西林克拉维酸分散片),各组给予相应药物治疗7 d。治疗结束后测定各组大鼠鼻腔分泌物的pH值;HE染色观察鼻黏膜组织病理学改变;ELISA检测鼻腔灌洗液及鼻黏膜上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;Western blotting检测NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果急性鼻窦炎大鼠炎症模型成功建立。与模型组相比,鱼酱组和阿莫西林组大鼠鼻腔分泌p H值显著降低(P<0.01),鼻黏膜病理损伤明显改善,鼻腔灌洗液和鼻黏膜组织上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.01),NF-κB相关蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论鱼酱排毒合剂可通过调节急性鼻窦炎大鼠NF-κB相关信号蛋白的表达,从而改善大鼠急性鼻窦炎症状。
- 王娜张莹李玲珑张保顺张锋毛得宏
- 关键词：急性鼻窦炎NF-ΚB通路炎症因子
- 基于NF-κB通路探究重楼皂苷Ⅶ的抗炎作用机制被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨重楼皂苷Ⅶ(PSⅦ)的抗炎作用及机制。方法:利用MACS法从C57BL/6小鼠脾脏中分离初始T淋巴细胞。PSⅦ处理后,通过流式细胞术、RT-qPCR、Western blot检测PSⅦ对IL-6表达水平的影响;利用流式细胞术、Cell TraceTM Violet试剂盒检测PSⅦ对CD4+T细胞活化及增殖分化的影响;利用Western blot检测PSⅦ对IκBα、STAT3及其磷酸化蛋白表达的影响;RNA-seq检测PSⅦ处理后的差异基因。结果:PSⅦ显著抑制IL-6的表达。PSⅦ对CD4+T细胞的活化及增殖无明显影响,但对其分化有一定影响。PSⅦ抑制p-IκBα、p-STAT3的蛋白表达水平,但对IκBα、STAT3无影响。RNA-seq分析的差异基因有70个(27个上调、43个下调),从中筛选出6个并利用RT-qPCR得到验证。结论:PSⅦ可通过STAT3和NF-κB信号通路抑制IL-6的表达,从而缓解炎症。
- 晋兰吴琼梁金美琪林迪斯郗雪艳郭阳
- 关键词：NF-ΚB信号通路白细胞介素-6炎性反应
- 子宫内膜息肉组织中TLR4/NF-κB通路功能改变的研究
- 2024年
- 目的研究子宫内膜息肉(EP)组织中TLR4/NF-κB通路分子与炎性因子的改变,探讨EP发生与子宫内膜局部炎症反应的相关性。方法选择在广东省妇幼保健院就诊的子宫内膜息肉患者作为EP组,同期因不孕症行宫腔镜检查且经病理证实为正常增生期子宫内膜的患者作为对照组。宫腔镜下冷刀切除术准确获得息肉组织标本,采用RT-qPCR和免疫组化法测定EP组息肉组织及对照组正常子宫内膜组织中TLR4/NF-κB通路分子、炎性因子白细胞介素(IL)-6的表达差异。结果EP组息肉组织中TLR4、NF-κB、IL-6的mRNA及蛋白质表达水平明显高于对照组正常子宫内膜组织。EP组息肉组织中增高的IL-6的表达与TLR4/NF-κB的表达呈正相关。结论EP组织TLR4/NF-κB通路的过度激活与炎性细胞因子IL-6分泌异常相关。提示子宫内膜息肉局部活跃的炎症反应及免疫失衡可能与子宫内膜息肉的发生发展相关。
- 王意李子珊何春银夏建红
- 关键词：子宫内膜息肉TOLL样受体4核因子ΚB
- 老龄化影响下NF-κB通路对骨质疏松的双向调控研究
- 2024年
- 随着世界人口的老龄化,骨质疏松症对健康的影响越来越大,给患者和社会造成了巨大的医疗、经济和家庭负担。该疾病以骨密度下降和骨骼微观结构退化为特征,极大地增加了老年群体骨折的危险性。核因子κB(NF-κB)信号通路在调控骨吸收与骨形成的过程中扮演了重要的角色,本文综述了NF-κB信号通路在骨质疏松症中的作用机制和调控路径,指出深入理解NF-κB通路的调节机制对于揭示骨质疏松症的发病机理、发展治疗策略和预防措施具有重要的意义。通过综合当前研究进展,本文旨在为骨质疏松症的治疗提供新的靶点和策略,促进相关疾病的预防和治疗研究。
- 郑苗苗
- 关键词：骨质疏松NF-ΚB通路成骨细胞破骨细胞
