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HBx蛋白抑制乙型肝炎病毒诱导肝细胞表达Ⅰ型干扰素的研究: 2024年; 目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)对Ⅰ型干扰素表达的影响,并进一步探讨相关机制。方法:以HepG2细胞和稳转HBV基因组的HepG2.2.15细胞为模型,转染针对乙型肝炎病毒X(HBx)基因的小干扰RNA(siRNA)[HBx-siRNA]至HepG2.2.15细胞,转染HBx蛋白表达质粒pEGFP-HBx至HepG2细胞,荧光定量PCR技术分析各细胞中的IFN-α、IFN-β mRNA含量,荧光显微镜观察HepG2细胞内质粒pEGFP-HBx的表达,Western blot技术分析各细胞中HBx和p-IRF3蛋白含量变化,以探讨HBV通过HBx蛋白对Ⅰ型干扰素表达的影响。结果:IFN-α和IFN-β mRNA在HepG2.2.15细胞中的含量略高于HepG2细胞,差异无统计学意义(P>0.05);RNA干扰抑制HepG2.2.15细胞中HBx蛋白的表达后,细胞中IFN-α、IFN-β mRNA含量显著升高,转染pEGFP-HBx的HepG2细胞中Ⅰ型干扰素的基因表达量和p-IRF3的蛋白表达量均降低。结论:HBV通过HBx蛋白抑制IRF3蛋白的活化,从而抑制Ⅰ型干扰素的表达。; 潘颖杨凯陈谨孙蓓蓓田平平张发苏; 关键词：HBX蛋白

乙肝病毒HBx蛋白与鸟苷酸结合蛋白GBP2相互作用调控HBV复制以及肝癌发生发展的分子机制研究: 目的:乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个全球性的公共卫生问题,是肝脏相关疾病发生和恶性进展的主要原因之一。目前,全球由HBV引起的相关疾病增添了极为严峻的医疗及经济负担,而中国是全球HBV感染最为严重的国家。乙型肝炎病毒X...; 王菲; 关键词：乙肝病毒 HBX

HBV HBx蛋白调控肝癌细胞增殖的机制研究被引量：4: 2023年; 目的探讨HBV HBx蛋白调控肝癌细胞增殖的潜在机制.方法过表达HBx后,检测肝癌细胞HepG2的增殖水平.在过表达Flag-HBx的肝癌细胞HepG2中免疫共沉淀HBx后进行蛋白质质谱鉴定,Score阈值设定为大于50,Coverage阈值设定为大于10.过表达HBx的肝癌细胞HepG2中,使用siRNA敲低质谱鉴定的相应基因,检测HepG2的增殖水平.结果过表达Flag-HBx后,肝癌细胞HepG2的增殖水平上升(P<0.05).与对照组比较,敲低MCUR1后肝癌细胞HepG2的增殖水平下降(P<0.05).与对照组比较,同时过表达MCUR1和HBx能够促进肝癌细胞HepG2的增殖(P<0.05),而仅过表达MCUR1对肝癌细胞HepG2的增殖无显著影响.与过表达HBx组比较,过表达HBx的同时敲低MCUR1时肝癌细胞HepG2的增殖水平下降(P<0.05).与对照组比较,过表达HBx后肝癌细胞HepG2的ROS水平上升(P<0.05);与对照组比较,过表达HBx的同时敲低MCUR1时肝癌细胞HepG2的ROS水平无显著变化.与对照组或过表达HBx组比较,同时过表达MCUR1和HBx能够增加肝癌细胞HepG2的ROS水平(P<0.05).与过表达HBx组比较,过表达HBx的同时敲低MCUR1时肝癌细胞HepG2的增殖水平下降(P<0.05),但这种下降能被H2 O2恢复.与对照组比较,过表达HBx后肝癌细胞HepG2中转录因子Nrf2在细胞核中的定位增加(P<0.05),而过表达HBx的同时敲低MCRU1后Nrf2在细胞核中的定位无显著变化.与对照组比较,过表达HBx后肝癌细胞HepG2中转录因子Notch的激活形式NICD1在细胞核中的定位增加(P<0.05),而过表达HBx的同时Nrf2抑制剂ML385处理后NICD1在细胞核中的定位无显著变化.与过表达HBx组比较,过表达HBx的同时ML385处理后肝癌细胞HepG2的增殖水平下降(P<0.05).与过表达HBx组比较,过表达HBx的同时Notch抑制剂IMR-1处理后肝癌细胞HepG2的增殖水平下降(P<0.05).结论HBx促进HepG2细胞增殖与MCUR1/ROS/Nrf2/Notch轴有关.; 宋平辉张毅吴忠坤李春博李勤新; 关键词：HBX 肝癌增殖 ROS

积雪草酸调控HBx蛋白稳定性抑制乙肝病毒转录和复制的作用及机制研究: 目的:乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）属嗜肝DNA病毒科,是一种非细胞病变型DNA病毒。我国是HBV感染重灾区,目前仍有约8600万HBV携带者,而因HBV感染导致的慢乙肝患者更是高达2000万...; 杨祯; 关键词：乙型肝炎病毒 CCCDNA HBX 积雪草酸蛋白质降解

HBx蛋白抑制DKK4表达的机制及对肝癌细胞系增殖和迁移的影响: 2022年; 目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白下调DKK4的机制及对肝癌细胞系增殖和迁移能力的影响。方法将编码乙型肝炎病毒X蛋白的腺病毒(Ad-HBx)分别感染肝癌细胞系HepG2和SMMC7721细胞,同时设感染GFP腺病毒(Ad-GFP)为对照组,用去乙酰化酶抑制剂(TSA)处理肝癌细胞系,并用小干扰RNA-组蛋白去乙酰化酶1(si-HDAC1)及过表达DKK4的慢病毒转染肝癌细胞系。Western blot检测DKK4、HDAC1及SIRT1的表达情况。MTT实验、结晶紫实验和Transwell实验分别检测肝癌细胞系的增殖和迁移能力。结果Ad-HBx感染肝癌细胞系后DKK4蛋白表达水平下降(P<0.05),TSA处理后DKK4蛋白表达水平回复(P<0.05)。Ad-HBx感染肝癌细胞系后,HDAC1及SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05)。小干扰RNA沉默HDAC1后能够恢复DKK4的表达(P<0.05),沉默HDAC1和(或)过表达DKK均能抑制肝癌细胞系的增殖和迁移能力(P<0.05)。结论乙型肝炎病毒X蛋白通过上调HDAC1、SIRT1来抑制DKK4的表达,沉默HDAC1及过表达DKK4蛋白表达能够抑制感染Ad-HBx肝癌细胞系的增殖和迁移能力。; 张文静张谷芬王晓艳张颖权会琴; 关键词：去乙酰化 HBX蛋白肝癌

乙型肝炎病毒HBx蛋白诱导肝细胞泛素连接酶RNF5抑制STING/IFN-β信号通路的研究被引量：1: 2022年; 目的研究乙型肝炎病毒编码X蛋白(HBx)对HepG2细胞STING/IFN-β信号通路的影响及其可能存在的机制。方法将含HBV全基因组1.5倍复制子质粒pHBV-48和缺失HBV X基因的HBV复制子质粒pHBV-48-X_(0)分别转染至HepG2细胞,采用细胞免疫荧光染色法观察细胞内HBx蛋白表达情况,同时采用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞内干扰素基因刺激因子(STING)基因表达水平及蛋白含量。分别转染空载体pEGFP-N1和HBV编码X基因表达质粒pEGFP-HBx至HepG2细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞内STING及环指蛋白5(RNF5)基因和蛋白含量。采用基因干扰技术减少转染质粒的HepG2细胞RNF5表达,Western blot检测细胞STING、干扰素β(IFN-β)蛋白表达情况;以不同浓度蛋白酶抑制剂MG132处理转染pEGFP-HBx的HepG2细胞,Western blot检测细胞内STING、IFN-β蛋白表达情况。结果转染空载体、pHBV-48及pHBV-48-X_(0)的HepG2细胞STING基因相对含量差异无统计学意义(P>0.05);转染空载体的HepG2细胞STING蛋白(1.14±0.11)相对表达水平较转染pHBV-48的HepG2细胞(0.47±0.09)显著升高(P<0.01),但低于转染pHBV-48-X_(0)的HepG2细胞(2.15±0.18)(P<0.01)。转染空载体及pEGFP-HBx的HepG2细胞STING基因相对含量差异均无统计学意义(均P>0.05),但转染pEGFP-HBx的HepG2细胞STING蛋白(0.48±0.16)相对含量较转染空载体的细胞(0.87±0.22)显著降低(P<0.01);与转染空载体的HepG2细胞相比,转染pEGFP-HBx的HepG2细胞RNF5基因相对表达水平及蛋白相对含量均显著升高(均P<0.01)。减少HepG2细胞RNF5表达后,细胞内STING和IFN-β相对蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。随着蛋白酶抑制剂MG132浓度逐渐升高,表达HBx的HepG2细胞内STING和IFN-β蛋白相对含量逐渐上升。结论乙型肝炎病毒可能通过病毒编码蛋白HBx上调肝细胞泛素连接酶RNF5进而抑制STING/IFN-β信号通路。; 杨凯潘颖宇芙蓉张发苏陈谨李芳; 关键词：乙型肝炎病毒 HBX

乙肝相关性肝癌组织中mTOR、HBx蛋白的表达及意义被引量：1: 2021年; 目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、乙肝病毒基因X开放读框编码的乙肝病毒X蛋白(hepatitis B virus X pratein,HBx)在乙肝相关性肝癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学(strept avidin-biotion complex,SABC)法检测69例乙肝相关性肝癌和相应癌旁组织中mTOR、HBx蛋白的表达,并探讨其与乙肝相关性肝癌临床病理特征及预后的关系。结果免疫组化结果显示:mTOR、HBx蛋白在癌组织(57.97%,66.67%)的表达均高于癌旁组织(11.59%,17.39%),差异有统计学意义(χ^(2)分别为32.711、34.381,P<0.001)。两者表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小、数目及AFP水平无关(P>0.05)。经Spearman分析,两者表达呈正相关(r=0.644,P=0.000)。随访结果显示:mTOR、HBx蛋白高表达组中位生存时间为13个月,95%置信区间为10.754~15.246,低表达组中位生存时间为27个月,95%置信区间为22.671~31.329,经Log-rank检验分析比较差异有统计学意义(P=0.031)。结论mTOR、HBx蛋白相互作用可能共同参与了乙肝相关性肝癌的发生与发展,且与患者预后有关。; 金宏凯刘星高峰蔺广荣; 关键词：MTOR HBX 乙肝相关性肝癌

缺失突变型HBx蛋白介导PDK2在肝细胞肝癌中的差异表达及机制被引量：2: 2021年; 目的探讨肝细胞肝癌(HCC)中自然缺失突变型乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白介导的丙酮酸脱氢酶激酶2(PDK2)的差异表达情况以及可能参与调控长链非编码RNA(lncRNA)的机制。方法将Huh7细胞随机分为空载体pcDNA3.1组和HBx-128w组,分别转染pcDNA3.1和pc DNA3.1-HBx-128w。采用Western blotting法检测HBx蛋白的表达。使用lncRNA芯片对两组稳转细胞进行检测,明确pc DNA3.1-HBx-128w转染的Huh7细胞的m RNA表达谱和lncRNA表达谱,筛选相关差异表达基因,利用RT-qPCR方法在稳转细胞中进行验证。利用生物信息学预测可能参与调控的lncRNA,并利用RT-q PCR方法在稳转细胞中进行验证。结果PDK2在HBx-128w组Huh7细胞中呈上调表达,Fold Change为3.219。HBx-128w组Huh7细胞中PDK2的浓度比pcDNA3.1组升高(P<0.05),两组间差异倍数为3.591。HBx-128w组中的lncRNA ENST0000511361表达量较pc DNA3.1组升高(P<0.05),两组间差异倍数为3.742。结论自然缺失突变型HBx-128w转染的Huh7细胞中,PDK2呈上调表达;LncRNA ENST0000511361可能参与HCC发展过程中PDK2表达的调控。; 张晶毕利泉曹瑞雪姜贝贝张自成刘晓红; 关键词：肝细胞肝癌乙型肝炎病毒X蛋白

免疫共沉淀验证HBx蛋白与ALDOA、ALDOB和ALDOC相互作用: 2021年; 目的;利用免疫共沉淀技术验证乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)与醛缩酶A(ALDOA)、ALDOB和ALDOC之间在肝细胞内存在直接相互作用。方法;利用脂质体法将含HBx;编码基因的FLAG标签真核表达载体pFLAG-CMV-2-HBx转染Huh7肝癌细胞;48h后裂解细胞;进行免疫共沉淀实验(CO-IP);并通过Western;blot检测免疫沉淀复合物确定HBx蛋白与肝细胞内源性ALDOA、ALDOB和ALDOC存在直接相互作用。结果;用Anit-FLAG抗体对细胞裂解液进行免疫沉淀实验;FLAG-HBx蛋白可以将ALDOA、ALDOB和ALDOC分别沉淀;用Anit-ALDOA、Anit-ALDOB和Anit-ALDOC抗体分别进行免疫沉淀实验;ALDOA、ALDOB和ALDOC均能将FLAG-HBx蛋白沉淀。结论;HBx蛋白与ALDOA、ALDOB和ALDOC在肝细胞内均存在直接相互作用;为进一步研究HBx蛋白的致病机制奠定基础;为阐述醛缩酶在乙型肝炎病毒相关肝癌过程发挥的作用提供依据。; 王卫红; 关键词：HBX蛋白免疫共沉淀

HBx蛋白抑制滋养细胞凋亡的作用及机制: 2021年; 目的研究乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白与内皮生长因子受体(EGFR)启动子的关系,明确HBx蛋白激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路抑制滋养细胞凋亡及相关机制。方法构建EGFR启动子质粒,通过荧光素酶活性检测HBx蛋白对EGFR启动子的调控作用;通过感染慢病毒颗粒构建EGFR过表达滋养细胞,使用shRNA转染EGFR过表达滋养细胞构建EGFR敲低滋养细胞,Western blotting及激光共聚焦成像分析EGFR/PI3K/p-Akt蛋白表达及定位,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况。将HBV野生型质粒、HBx缺失突变型HBV质粒及HBx质粒瞬时转染至胎盘滋养细胞内,Western blotting检测细胞内HBx、PI3K/p-Akt蛋白表达,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况。结果在JEG-3细胞及HTR-8细胞中共转染HBx质粒与EGFR启动子质粒时,EGFR启动子荧光素酶表达较对照组显著增高(P<0.01);EGFR过表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞的PI3K/p-Akt蛋白表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡比例显著降低(均为P<0.05);敲低EGFR组的结果相反。HBx蛋白表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞PI3K及p-Akt蛋白表达显著升高(均为P<0.05),细胞凋亡比例显著下降(均为P<0.05)。结论在胎盘滋养细胞内,HBx蛋白作用于EGFR启动子,从而激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路,抑制细胞凋亡。; 潘怡霞林亚云刘妍郭凡凡张文涛白桂芹; 关键词：乙型肝炎病毒X蛋白表皮生长因子受体滋养细胞细胞凋亡

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