搜索到955 篇“ ERΒ “的相关文章
ER β结合TGFBR1启动子序列促进前列腺癌细胞增殖和凋亡2024年 ER β)如何结合生长因子β受体1(transforming growth factor beta receptor 1,TGFBR1)启动子序列进而促进前列腺癌进展。方法收集前列腺癌患者样本,通过免疫组化检测TGFBR1的表达,构建沉默TGFBR1载体后,细胞克隆实验、CCK-8实验、EDU实验、细胞凋亡实验检测沉默TGFBR1对前列腺癌增殖和转移能力的影响,双荧光素酶报告基因实验检测ER β是否结合TGFBR1,PCR和Wester n Blot检测干扰ER β后对TGFBR1表达的影响。结果TGFBR1在前列腺癌中过表达,且TGFBR1高表达与较差的预后直接相关。细胞克隆实验、CCK-8实验、细胞凋亡实验表明,相较于对照组(NC),沉默TGFBR1组的细胞增殖能力显著抑制,而凋亡增多,而oe-ER β+siTGFBR1组的细胞增殖、凋亡能力与NC组差异不明显。双荧光素酶报告基因实验显示,ER β结合TGFBR1的启动子序列,且沉默ER β后,抑制TGFBR1的表达。结论ER β通过结合TGFBR1启动子序列进而促进前列腺癌细胞增殖和凋亡。关键词：雌激素受体Β 前列腺肿瘤 凋亡 何氏养巢方通过ER β/PCG1α/TFAM通路提高颗粒细胞线粒体生物发生以改善早发性卵巢功能不全 2024年 ER β)、过氧化物异酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、线粒体转录因子A(TFAM)、超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达;qRT-PCR检测Erβ、Pgc1α、Tfam、Sod2 mRNA表达。结果:模型对照组卵巢组织次级及三级卵泡较少,养巢方各剂量组及阳性对照组次级及三级卵泡较多。与空白对照组比较,模型对照组颗粒细胞ATP和mtDNA水平均下降(均P<0.01),线粒体嵴消失或空泡化结构异常比例增加,ER β、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均下降(均P<0.01)。养巢方中、大剂量组及阳性对照组颗粒细胞内ATP生成增多、mtDNA拷贝数增加(P<0.05或P<0.01);颗粒细胞内结构异常线粒体减少,ER β、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均增加(P<0.05或P<0.01)。体外实验中,与PHTPP组比较,养巢方+PHTPP组线粒体结构正常比例更高,线粒体ATP含量增加(P<0.05或P<0.01),mtDNA拷贝数增加(P<0.05或P<0.01);ER β、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均上升(P<0.05或P<0.01)。结论:养巢方可以通过ER β/PGC1α/TFAM通路提高线粒体生物发生从而改善POI小鼠卵巢功能。关键词：线粒体 雌激素受体Β 线粒体转录因子A PPOS促排卵方案对颗粒细胞芳香化酶CYP19A1和ER β受体表达的自身对照研究 2024年 ER β受体的mRNA和蛋白质表达水平,以探讨不同促排卵方案对卵泡颗粒细胞发育的影响。方法对2020年1月至2022年1月在南通大学附属南通妇幼保健院生殖医学中心行IVF-ET的RIF患者进行研究,第1周期采用黄体期减量长方案RIF患者,第2周期改采用PPOS方案患者共36例。同时收集两种方案促排卵卵泡液中壁层颗粒细胞,检测颗粒细胞中芳香化酶CYP19A1和ER β受体的mRNA和蛋白质表达水平,自身对照分析两种促排卵方案的临床和实验室指标,研究不同促排卵方案对卵泡颗粒细胞发育的影响。结果PPOS方案和长方案平均获卵数、成熟卵母细胞数的比较差异无统计学意义(P>0.05),而PPOS方案的扳机日LH水平、正常受精(2PN)数、正常受精率、优质胚胎率显著高于长方案(P<0.05)。PPOS组中CYP19A1和ER β受体的mRNA表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。与mRNA表达水平结果相一致,PPOS组中CYP19A1和ER β受体的蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论第1周期行长方案促排卵过程中LH偏低的RIF患者中,第2周期改用PPOS方案组后,扳机日的LH水平明显上升,同时壁层颗粒细胞ER βmRNA水平和蛋白水平均显著高于长方案组,CYP19A1 mRNA水平和蛋白水平均也显著高于长方案组,改用PPOS方案后,LH水平有所提高,改善了患者的卵子质量,进而提高了胚胎质量。关键词：促排卵 颗粒细胞 S-雌马酚通过ER β调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路改善油酸钠诱导的BRL细胞脂肪变性 2024年 er n bloting检测细胞ER β,PI3k,AKT,p-AKT,p-p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,当NaOL浓度为0.48 mmol/L时BRL细胞活力无明显减低、TG含量明显增加,同时细胞出现大量脂滴聚集,确定为诱导细胞脂肪病变模型的适宜浓度;干预结束时,与模型组比较,S-Eq或E2干预可显著减少细胞TG、TNF-α及IL-6水平(P<0.05),同时ER β、PI3k、p-AKT表达水平显著升高(P<0.05),p-p65、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P<0.05);PHTPP可显著抑制S-Eq对细胞脂肪变性的改善作用。结论S-Eq可有效改善NaOL诱导的BRL细胞脂肪变性,其部分机制与S-Eq通过ER β调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路减轻炎症反应有关。关键词：脂肪变性 ER β-activated LINC01018 promotes endometriosis development by regulating the CDC25C/CDK1/CyclinB1 pathway2024年 er s to as an estrogen-dependent disease.Estrogen receptorβ(ER B),the main estrogen receptor subtype which is encoded by the estrogen receptor 2(ESR2)gene,can mediate the action of estrogen in endometriosis.Although selective estrogen receptor modulators can target the ER β,they are not specific due to the wide distribution of ER β.Recently,long noncoding RNAs have been implicated in endometriosis.Ther efore,we aim to explore and validate the downstream regulatory mechanism of ER β,and to investigate the potential role of long inter genic noncoding RNA 1018(LINC01018)as a nonhormonal treatment for endometriosis.Our study demonstrates that the expression levels of ESR2 and LINCo1018 are increased in ectopic endometrial tissues and reveals a significant positive correlation between the ESR2 and LINCo1018 expression.Mechanistically,ER βdirectly binds to an estrogen response element located in the LINCO1018 promoter region and activates LINC01018 transcription.Functionally,ER βcan regulate the CDC25C/CDK1/CyclinB1 pathway and promote ectopic endometrial stromal cell prolifer ation via LINC01018 in vitro.Consistent with these findings,the knockdown of LINC01018 inhibits endometriotic lesion prolifer ation in vivo.In summary,our study demonstrates that the ER β/LINC01018/CDC25C/CDK1/CyclinB1 signaling axis regulates endometriosis progression.关键词：ENDOMETRIOSIS 基于CRISPR-Cas9构建ER β全敲小鼠模型的方法 ER β全敲小鼠模型的方法；包括获取小鼠ER β核苷酸序列引物序列和小鼠ER β的gRNA序列；设计小鼠ER β的gRNA，分别在ER β10个外显子中选定外显子2...双酚S经ER β-MAPK信号通路介导对人正常卵巢上皮细胞的毒性作用 2024年 ER β-MAPK信号通路扰动,对人正常卵巢上皮细胞IOSE 80的毒性效应。方法使用基于生理的药代动力学模型结合中国长江沿岸地区女性血清双酚S水平确定给药浓度,同时设置溶剂对照和β-雌二醇(17β-estradiol,E_(2))对照,对IOSE 80细胞进行长期染毒(7和14 d),每2天更换一次相应浓度(0、6.79×10^(-6)、6.79×10^(-4)、6.79×10^(-2)、6.79μmol/L双酚S和10 nmol/L E_(2))完全培养基。通过qPCR检测雌激素受体(ER β和GPR30)、MAPK信号通路(P38/JNK/ER K信号通路)关键基因和促性腺激素释放激素相关基因(GnRH-I、GnRH-II和GnRH-R)mRNA表达;在此基础上给予ER β-MAPK信号通路抑制剂,采用流式细胞术检测细胞周期;同时进行剂量-反应关系分析,计算相关指标的基准剂量可信限下限值。结果与溶剂对照组相比,双酚S染毒7 d后,G_(2)/M期细胞比例显著增加(P<0.05),GnRH-I、GnRH-II和GnRH-R的mRNA表达量显著下调(P<0.05);双酚S染毒14 d后,ESR2、MAPK3、MAPK9的mRNA表达量显著上调(P<0.05),GnRH-II和GnRH-R的mRNA表达量显著下调(P<0.05)。双酚S染毒7 d的GnRH-II mRNA表达量,双酚S染毒14 d的G_(0)/G_(1)期比例、MAPK3和MAPK8 mRNA表达量,以及双酚S染毒7和14 d后的GnRH-I mRNA表达量,呈现较好的剂量-反应关系,但拟合结果较差。结论双酚S长期低剂量染毒可激活ER β-MAPK信号通路引起IOSE 80细胞周期阻滞,也可导致IOSE 80细胞激素分泌变化。关键词：双酚S MAPK信号通路 一株显著提高宿主ER β表达量的长双歧杆菌长亚种及其应用 ER β表达量的长双歧杆菌长亚种及其应用，属于微生物技术领域。本发明的长双歧杆菌长亚种CCFM1112对他莫昔芬构建的ER β表达下调引起的肠神经损伤或肠屏障损伤模型(伴有更严重肠神经受损及肠炎)...ER B-041通过ER β/NLRP3信号通路对阿尔兹海默症的保护作用被引量：1 2023年 ER B-041对阿尔兹海默症小鼠的保护作用及可能机制。方法以野生型C57BL/6小鼠作为对照组(Control组),APP/PS1双转基因小鼠随机分为阿尔兹海默症组(AD组)和ER B-041组,每组10只。水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ蛋白表达;HE染色观察小鼠海马组织病理学变化;TUNEL实验检测小鼠海马组织细胞凋亡;Wester n blot检测小鼠海马组织ER β、Bax、cleaved-caspase3、Bcl-2、NLRP3和cleaved-caspase1蛋白表达水平。结果ER B-041降低阿尔兹海默症小鼠逃避潜伏期,增加小鼠穿越平台次数和目标象限停留时间,降低小鼠海马组织TUNEL阳性细胞数和Aβ、Bax、cleaved-caspase3、NLRP3和cleaved-caspase1蛋白表达水平,增加小鼠海马组织Bcl-2和ER β蛋白表达水平。结论ER B-041改善AD小鼠的作用与激活ER β/NLRP3信号通路相关。关键词：阿尔兹海默症 ERΒ NLRP3 记忆 槲皮素通过ER β/cAMP信号通路保护细胞损伤机制的探索 关键词：细胞损伤 槲皮素 基因表达
