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DPC4基因抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调控胰腺癌细胞增殖、侵袭及上皮间质转化被引量：7: 2020年; 目的观察DPC4基因对人胰腺癌细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在其中的作用。方法建立稳转DPC4基因的胰腺癌JF305细胞;取稳转细胞系和正常JF305细胞,CCK8方法观察细胞增殖能力变化;Western blot检测PI3K、P-PI3K、Akt、p-AKT、mTOR、pmTOR及EMT相关标志物(E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、Snail)的表达,Transwell检测细胞侵袭能力变化;裸鼠移植瘤实验观察DPC4基因对肿瘤的增殖影响。结果稳转DPC4基因的胰腺癌细胞增殖能力降低,侵袭能力下降,接种稳转DPC4基因的JF305细胞抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,E-cadherin蛋白表达水平上调,而Snail、vimentin和N-cadherin蛋白表达水平降低,且PI3K/Akt信号通路受到抑制,p-PI3K,p-Akt、p-mTOR表达水平降低(P<0.05)。结论DPC4基因抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,与PI3K/Akt/mTOR信号通路调控EMT相关。; 邓国伟任丽楠王孟岩于环宇邵丽春; 关键词：DPC4基因胰腺癌上皮间质转化

DPC4基因通过mTOR信号通路诱导胰腺癌细胞自噬被引量：2: 2019年; 目的验证过表达DPC4基因对胰腺癌细胞增殖侵袭的抑制作用,探讨mTOR信号通路对其激活自噬的调控作用。方法构建DPC4过表达载体,转染胰腺癌JF305细胞,CCK-8、Transwell检测其对胰腺癌JF305细胞的增殖侵袭能力,透射电镜观察自噬小体,Western blotting法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、mTOR、p-mTOR、4EBP1、p-4EBP1的表达。结果过表达DPC4可以抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭;激活自噬,电镜下DPC4过表达细胞中自噬颗粒明显增多;自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ在过表达DPC4的JF305细胞中表达升高,同时下调p-mTOR和p-4EBP1的表达水平。结论DPC4基因可以抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,其作用机制与抑制mTOR信号通路、激活自噬相关。; 邵丽春邓国伟卞晓丽刘欣; 关键词：DPC4基因自噬

急性白血病中DPC4基因的表达研究: 2013年; 目的:探讨胰腺癌缺失基因(DPC4)在急性白血病(AL)中的表达情况及其与临床的关系。方法:采用RT-PCR方法检测32例AL患者骨髓细胞及9例正常人骨髓细胞DPC4表达情况。结果:AL患者骨髓细胞DPC4基因表达阳性率为75.00%,正常人骨髓细胞DPC4基因表达阳性率为77.78%,二者比较差异无统计学意义。结论:DPC4基因的表达缺失未参与AL的发病。; 沈玲华司今沈权雷秋模; 关键词：急性白血病 DPC4基因 RT-PCR

PTEN和DPC4基因缺失、突变诊断恶性胸腔积液的价值被引量：1: 2013年; 目的:探讨检测胸腔积液中PTEN、DPC4基因缺失、突变诊断恶性胸腔积液的价值。方法:良性胸腔积液组44例、恶性胸腔积液组47例,从胸腔积液中提取DNA,PCR-SSCP法检测PTEN第5～8外显子、DPC4第8～11外显子缺失、突变情况。结果:良性胸腔积液组未发现缺失及突变。恶性胸腔积液组PTEN基因总改变率为46.8%,DPC4基因总改变率为36.2%,联合检测PTEN、DPC4诊断恶性胸腔积液的灵敏度为74.5%,显著高于胸水细胞学检查的53.2%(P<0.05)。结论:PCR-SSCP技术检测胸腔积液中PTEN、DPC4基因缺失、突变可作为鉴别良恶性胸腔积液的辅助指标,具有一定的临床应用价值。; 范新蕾田锋; 关键词：胸腔积液恶性 PTEN DPC4

MicroRNA-190对人大肠癌细胞中DPC4基因转录后调控作用的初步研究: 目的:利用新生血管恢复缺血组织血液供应以减少心肌损伤，恢复心功能，是治疗缺血性心脏病的重要措施之一。大量研究表明，自噬和内质网应激具有心肌保护和促细胞分化作用。同时，有报道表明自噬参与缺氧诱导的血管新生过程。然而重要的血...; 周思; 关键词：脐静脉内皮细胞内质网应激大肠癌; 文献传递

MUC1、DPC4基因及端粒酶基因在胰腺癌中的表达及临床意义: 目的:探讨黏蛋白1（MUC1）基因、端粒酶基因及胰腺癌缺失基因(DPC4)在在人正常胰腺组织和胰腺癌组织中的表达及临床意义。　　方法:运用免疫组化SABC法检测MUC1、人端粒酶逆转录酶(hTERT)及DPC4蛋白在...; 孙大伟; 关键词：端粒酶人端粒酶逆转录酶

DPC4基因转染对结肠癌SW480细胞的影响被引量：3: 2012年; 目的研究DPC4基因转染对结肠癌SW480细胞的影响。方法建了表达DPC4基因的逆转录病毒pLXSN载体,转染SW480细胞和未转染的SW480细胞为对照。Western鉴定DPC4蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖率。结果发现SW480/DPC4细胞较SW480/pLXSN、SW480/-细胞,生长明显减缓,经统计有显著差异(P<0.05)。培养第7天的时候,抑制率达50%左右。结论 DPC4基因具有抑制结肠癌细胞生长的作用,为结肠癌的侯选肿瘤抑制基因。; 谢忠士谭岩宋燕; 关键词：结肠癌 DPC4基因免疫组化转染

联合检测外周血k-ras基因和DPC4基因突变在胰腺癌诊断中的意义: 目的：联合检测外周血K-ras基因和DPC4基因变异，研究二者在胰腺癌诊断中的作用。　　方法：选择12例胰腺癌和同期的17例非胰腺癌病人，采用突变等位基因特异性扩增(PCR-MASA)检测胰腺癌患者外周血K-ras基...; 安锋铎; 关键词：胰腺癌 K-RAS基因 DPC4基因基因突变 DNA直接测序

DPC4基因转染对胰腺癌JF305细胞凋亡的影响被引量：1: 2011年; 目的:探讨DPC4基因对人胰腺癌JF305细胞凋亡的影响。方法:采用脂质体介导法将pBK-CMV-DPC4质粒导入JF305中,以转染空质粒pBK-CMV和未转染的JF305为对照。采用流式细胞仪法检测3种细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞仪法检测细胞周期,免疫印迹法检测DPC4蛋白的表达。结果:与未转染及转染空质粒组的细胞比较,转染pBK-CMV-DPC4的JF305细胞增殖率降低,细胞周期阻滞在G1期(F=41722.447,P<0.001),DPC4蛋白表达增强(F=10821.545,P<0.001),Bcl-2蛋白表达降低(F=387.173,P<0.001),Bax蛋白表达增强(F=250.808,P<0.001),Bcl-2/Bax的比值降低(F=776.568,P<0.001)。结论:DPC4蛋白通过调节Bcl-2和Bax的表达,促进胰腺癌细胞凋亡。; 邵丽春郭晓钟徐建华邓国伟; 关键词：胰腺癌 DPC4 凋亡

一种DPC4基因的原位杂交检测试剂盒及其检测方法和应用: 本发明涉及一种DPC4基因的原位杂交检测试剂盒，包括杂交探针、标记物，所述的杂交探针序列如SEQ ID NO.1所示。本发明还提供了一种DPC4基因原位杂交检测方法。另外，本发明还提供了试剂盒在制备检测胰腺癌疾病药物中的...; 张云福裘建英; 文献传递

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