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空肠弯曲菌Cia效应蛋白参与黏附侵袭细胞和激活炎性细胞因子的研究被引量：1: 2025年; 【背景】空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)是世界范围内最重要的食源性病原菌之一,在家禽盲肠内通常共生定殖,成为感染人的主要来源,目前该菌在家禽肠道内的定殖机制尚未阐明。【目的】探究空肠弯曲菌不同效应蛋白在参与黏附侵袭肠上皮细胞、免疫细胞及激活炎性细胞因子中的作用,解析该菌在鸡肠道内定殖的机制,为其防控提供潜在的作用靶标。【方法】首先利用同源重组技术构建空肠弯曲菌NCTC11168菌株不同效应蛋白CiaB、CiaC、CiaD和CiaI的基因缺失突变株,测定突变株对细菌生物膜形成和自身凝集能力的影响,进而测定突变株对肠上皮细胞Caco-2的黏附和侵袭能力,以及对鸡巨噬细胞系HD11的侵袭能力,最后利用RT-qPCR鉴定突变株感染HD11细胞对炎性细胞因子表达的影响。【结果】构建空肠弯曲菌不同效应蛋白CiaB、CiaC、CiaD和CiaI的基因缺失突变株;△ciaD突变株生物膜形成能力降低,△ciaC、△ciaD和△ciaI突变株自身凝集能力增强;△ciaB突变株黏附侵袭Caco-2细胞能力增强,而△ciaC、△ciaD和△ciaI突变株黏附侵袭Caco-2以及侵袭HD11细胞能力均显著降低;空肠弯曲菌感染HD11显著提高不同炎性细胞因子表达水平,△cia B、△ciaC和△ciaD突变株显著降低不同炎性因子表达水平,而△ciaI突变株显著增强不同炎性因子表达水平。【结论】空肠弯曲菌不同Cia效应蛋白在黏附侵袭肠上皮细胞、免疫细胞及激活炎性细胞因子表达中发挥不同的作用,本研究为解析空肠弯曲菌与宿主肠道上皮相互作用机制提供了理论依据,并为该菌的防控提供了潜在靶标。; 武金亮崔一芳郭芳芳胡格徐福洲; 关键词：空肠弯曲菌炎性细胞因子

基于HIF-1α/VEGF通路探讨清热逐风合剂调控CIA大鼠血管新生的机制: 2025年; 目的探讨清热逐风合剂(QZM)通过调控HIF-1α/VEGF信号通路干预胶原诱导关节炎大鼠滑膜血管新生作用机制。方法实验大鼠分为正常对照(Control)组、胶原诱导模型(CIA)组、清热逐风(QZM)组、甲氨蝶呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TWP)组。检测大鼠的足趾肿胀度;计算关节炎指数;采用HE染色检测大鼠踝关节滑膜组织病理改变;采用ELISA检测IL-6、TNF-α、TGF-β水平,Western blot与免疫组织化学技术检测滑膜HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果踝关节病理切片显示QZM可以抑制关节内滑膜组织的增生,延缓滑膜血管扩张及新生。与CIA组相比,QZM、MTX及TWP组能够明显降低足趾肿胀度及关节炎指数,降低大鼠血清中IL-6、TNF-α水平(P<0.01),升高TGF-β水平(P<0.01),且能显著降低滑膜组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达水平(P<0.01)。结论QZM调控HIF-1α/VEGF信号通路,抑制HIF-1α、VEGF蛋白的表达,减轻RA大鼠炎症水平调和抑制血管新生,从而发挥抗类风湿关节炎的作用。; 朱虹高韵奇张昊田雪梅苏小军雷海桃杨静李喜媛; 关键词：类风湿关节炎缺氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子血管新生

基于线粒体凋亡途径探究红禾麻对CIA大鼠模型滑膜组织凋亡的作用: 2025年; 目的基于线粒体凋亡途径探究红禾麻对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型滑膜组织凋亡的影响。方法利用网络药理学分析红禾麻调控类风湿性关节炎(RA)中细胞凋亡的潜在机制。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组(40 mg/kg)和红禾麻高、中、低剂量组(10.5、7.0、3.5 mg/kg),采用Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠模型,灌胃给药21 d。观察大鼠足趾外观,进行关节炎指数评分,测定足肿胀度,HE染色观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变,Western blot、RT-qPCR法检测CIA大鼠滑膜组织中活化转录激活因子3(STAT3)、抑凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白和mRNA表达。结果红禾麻治疗RA关键靶点为STAT3、Bcl-2、Caspase3,滑膜组织凋亡、STAT3信号通路途径与RA炎症发展相关。与模型组比较,红禾麻高剂量组大鼠足肿胀度、AI评分、脾脏系数和胸腺系数降低(P<0.05,P<0.01);滑膜组织细胞增生减少,血管翳形成不明显,炎性细胞浸润减少;滑膜组织Caspase3蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),STAT3、Bcl-2蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论红禾麻治疗RA作用可能与其调控STAT3/Bcl-2/Caspase3表达诱导滑膜组织细胞凋亡有关。; 王梦娜戴兴洋舒思逸谢举章吴宁孙见飞吴遵秋; 关键词：线粒体凋亡 STAT3 CASPASE3

PAD4-siRNA调控T细胞亚群缓解CIA小鼠的疾病进展: 2025年; 目的探讨肽基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)的小干扰RNA(siRNA)载体病毒和感染PAD4-siRNA病毒的小鼠脾细胞对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠治疗效果和潜在作用机制。方法实验分对照组、模型组、治疗1组、治疗2组,每组7只小鼠。对照组小鼠不做任何处理,其余3组小鼠构建CIA模型,模型组小鼠注射磷酸盐缓冲液(PBS),治疗1组的小鼠注射PAD4-siRNA病毒载体;治疗2组的小鼠注射含有PAD4-siRNA病毒载体的小鼠脾细胞,每周1次,共8周。实验结束后处死小鼠,检测小鼠脾脏中滤泡辅助T(Tfh)细胞、滤泡调节T(Tfr)细胞、1型辅助T(Th1)细胞和CD4^(+)IL-10^(+)T细胞的变化;观察CIA小鼠关节和软骨的病理变化。结果与对照组比较,模型组小鼠的脾脏Tfh和Th1细胞的比例增加(P<0.05),Tfr和CD4^(+)IL-10^(+)T细胞比例无明显变化;与模型组比较,Tfh和Th1细胞在治疗1组和治疗2组的比例下降(P<0.05),Tfr和CD4^(+)IL-10^(+)T细胞的比例无明显变化。对照组小鼠关节面光滑,模型组小鼠关节有炎性细胞浸润、关节面粗糙、软骨受损的现象;PAD4-siRNA作用后,治疗1组CIA小鼠后爪的关节炎细胞浸润减少、软骨破坏程度降低;治疗2组CIA小鼠前爪和后爪的炎细胞浸润现象有所减轻,软骨损伤程度也得到了缓解。结论抑制PAD4基因的表达后,CIA小鼠脾脏Tfh和Th1细胞的相对数量下降,小鼠后爪的关节和软骨损伤得到缓解;注射感染PAD4-siRNA病毒的小鼠脾细胞,可缓解CIA小鼠前爪的病理变化。PAD4-siRNA可以通过调控小鼠脾脏T细胞亚群对CIA小鼠发挥潜在治疗价值。; 芦彦蓉赵凯庞春艳; 关键词：小干扰RNA

千金藤碱对CIA模型小鼠安全性评价: 2024年; 为评价千金藤碱对胶原诱导关节炎(CIA)模型小鼠体质量、肝脏与肾脏的影响,造模后对小鼠分别给药1.5 mg/kg阿达木单抗(阳性组)或2 mg/kg千金藤碱(给药组),监测体质量、肝脏质量及肾脏质量,H&E染色观察组织形态。实验结果表明,2 mg/kg的千金藤碱对CIA模型小鼠体质量无显著性影响,且对小鼠肝脏及肾脏无毒性。2 mg/kg千金藤碱对CIA小鼠体质量未产生影响,且未引起CIA小鼠肝脏、肾脏的病理变化,属于安全剂量。; 段美艳李今姜哲尹英琪刘提提向泽敏徐欢欢; 关键词：体质量肝脏肾脏

身痛逐瘀汤对CIA模型大鼠预防及治疗的作用研究: 2024年; 目的探究身痛逐瘀汤对胶原诱导Lewis大鼠关节炎模型(CIA模型)大鼠的预防效果及治疗作用。方法将42只大鼠随机分为空白组,模型组,甲氨蝶呤组(0.9 mg·kg^(-1)),预防给药组(身痛逐瘀汤,9 g·kg^(-1)),身痛逐瘀汤低(4.5 g·kg^(-1))、中(9 g·kg^(-1))、高(18g·kg^(-1))剂量组,每组6只,除空白组外,其余各组使用胶原对Lewis大鼠进行二次免疫构建CIA模型。实验中每周两次记录动物状态、关节炎评分、足容积及痛阈值,实验终点检测大鼠血液流变学变化,使用ELISA法测定大鼠血清中IL-10、TGF-β、IL-17、TNF-α、MMP1、MMP13、RANKL的表达,使用HE染色、番红固绿染色观察其踝关节组织的病理变化并进行组织病理学评分。结果与模型组相比,身痛逐瘀汤各剂量组的关节炎评分、痛阈值、足肿胀率均降低,其中身痛逐瘀汤中、高剂量组效果显著;身痛逐瘀汤中、高剂量组的低、中、高切全血黏度,血浆黏度、血沉及血沉方程K值显著降低;各剂量组促进抑炎因子IL-10的表达升高,促炎因子TGF-β、IL-17、TNF-α的表达降低,抑制骨损伤相关炎症因子MMP-1、MMP-13、RANKL的含量,减轻病理损伤,高剂量组治疗效果显著;身痛逐瘀汤预防给药组在大鼠关节炎评分、痛阈值、足肿胀率、血清炎症因子及病理切片的结果均优于身痛逐瘀汤各治疗剂量组。结论身痛逐瘀汤对CIA模型大鼠具有良好的预防效果及治疗作用,可以有效缓解大鼠的关节炎症状,减轻疼痛,改善血液流变,抑制炎症,改善病理损伤。; 李淋雨张紫园李子伊赵飞常艳; 关键词：身痛逐瘀汤预防给药药效作用

化学蚀变指数(CIA)反映湿润亚热带风化壳型土壤风化强度的适用性探讨被引量：3: 2024年; 风化壳型土壤剖面是记录“地球关键带”长期信息的重要载体。然而,目前对大范围的风化壳-土壤原位风化过程研究较少,化学风化指标能否指示其风化强度存在争议。本研究以广东省湿润亚热带气候主导区的6个花岗岩风化壳型土壤剖面为研究对象,结合土壤的常量元素地球化学和粒度数据来描述剖面的化学风化和物理变化,探讨CIA反映湿润亚热带风化壳型土壤风化强度的适用性。结果显示:在温带地区迁移作用微弱的惰性元素Fe、 Al、 Ti在亚热带风化剖面上层含量相对中下层较低;随着地区降水量的增加,CIA从剖面顶部到底部数值呈增加趋势,这与风化壳剖面自上而下风化强度减弱的理想风化趋势相悖;并且发现CIA指标与气候参数,尤其是降水之间存在良好的反相关关系(R2=0.77,P<0.01,y=-0.0065x+104.01)。通过对该异常现象的探讨,得到以下认识:在湿润亚热带地区,风化壳表层土壤具有复杂的物理、化学变化,尤其是高降水量引起的物理侵蚀使得化学活动性弱的Fe、 Al、 Ti氧化物、以及粘粒被地表径流带走或者下渗到更深层土壤中,使得表层土壤的CIA值偏低,不能真实反映其化学风化强度。因此,在应用CIA指标反映湿润亚热带高降水地区风化壳土壤剖面的风化强度时应当谨慎。; 陈田圆吕镔李嘉伟唐金梦刘鑫; 关键词：化学蚀变指数

基于AKT-HK2-NF-κB信号通路的辣椒素对CIA大鼠的作用机制: 2024年; 目的探讨辣椒素(CAP)对大鼠类风湿性关节炎(RA)蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)/己糖激酶2(HK2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的作用及机制。方法SD大鼠尾根部皮下注入牛Ⅱ型胶原与弗氏完全佐剂的乳化剂,构建胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型作为模型组,空白组大鼠尾根部注入等体积的生理盐水;将造模成功的SD大鼠随机分为CAP低、中、高剂量组(CAP剂量分别为1、2、3 mg/kg)以及阳性对照组(雷公藤剂量为40 mg/kg),于造模成功2周后灌胃3周,空白组与模型组灌胃等量生理盐水;造模前后及给药期间测量大鼠足肿胀程度,给药3周取大鼠踝关节切片、HE染色观察组织学变化,Western blot检测大鼠关节滑膜组织AKT、HK2、NF-κB的表达,RT-qPCR检测AKT、HK2、NF-κb mRNA的表达,ELISE检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)含量。结果与模型组相比,CAP高剂量组大鼠右后足AI评分降低(P<0.05),大鼠足肿胀度减轻(P<0.05);与阳性对照组相比,CAP高剂量组大鼠右后足AI评分及大鼠足肿胀度差异无统计学意义(P>0.05);HE染色显示,与空白组相比,模型组大鼠踝关节区滑膜出现增生,软骨下骨质结构破坏,同时伴有炎性细胞的浸润和滑膜血管翳的侵袭;与模型组相比,阳性对照组及CAP各组大鼠在进行药物干预后,关节滑膜组织增生均得到不同程度的抑制,且CAP高、中剂量组大鼠关节滑膜组织内浸润的炎症细胞以及新生血管数均有所减少;与模型组比较,阳性对照组和CAP高剂量组IL-6含量降低(P<0.05);与模型组大鼠比较,CAP高、中剂量组及阳性对照组大鼠滑膜组织AKT、HK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论高剂量CAP可减轻RA大鼠踝关节的炎症反应,其机制可能与抑制AKT-HK2-NF-κB通路相关蛋白及降低血清IL-6水平有关。; 郑云松皮浩吕何子晗雷欢欢马书怡吴宁吴遵秋; 关键词：辣椒素蛋白激酶B

汉黄芩素通过NRF2/HO-1信号途径诱导大鼠CIA-FLS细胞铁死亡: 2024年; 目的:探讨汉黄芩素(WOG)通过核因子E2相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号途径诱导胶原诱导性关节炎大鼠成纤维细胞样滑膜细胞(大鼠CIA-FLS细胞)铁死亡的机制。方法:将大鼠CIA-FLS细胞分为:对照组、低、中、高剂量(25、50和100μmol/L)汉黄芩素组、铁死亡抑制剂(LIP-1)组、LIP-1+高剂量汉黄芩素组、HO-1激动剂钴原卟啉(COPP)组和COPP+高剂量汉黄芩素组,CCK-8法检测细胞活力;结晶紫染色法检测细胞形态;检测氧化应激标志物谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的含量,Western blot检测Kelch样ECH关联蛋白1(KEAP-1)、NRF2和HO-1蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,给予WOG处理后,大鼠CIA-FLS细胞活力显著下降(P<0.01),氧化应激水平显著上升(P<0.01),ROS含量显著增加(P<0.01),NRF2和HO-1蛋白表达水平显著下降(P<0.01),KEAP-1水平显著增加(P<0.01);与WOG组相比,LIP-1处理组的细胞活力显著上升(P<0.01),氧化应激水平显著下降(P<0.01),ROS含量显著减少(P<0.01);与WOG组相比,加入COPP后,NRF2和HO-1蛋白表达水平显著上升(P<0.01),KEAP-1水平显著下降(P<0.01)。结论:WOG能通过NRF2/HO-1信号途径,促进氧化应激来诱导大鼠CIA-FLS细胞铁死亡。; 何凌飞张超凡连杰申傲轩董倩男康晓吴昊; 关键词：汉黄芩素

苗药花蝴蝶回调CIA模型鼠血细胞变化的初步研究: 2024年; 目的观察苗药花蝴蝶回调胶原诱导关节炎(CIA)模型鼠外周血细胞变化的初步作用机制。方法 40只大鼠随机分为花蝴蝶低剂量治疗组(花蝴蝶低组)、花蝴蝶高剂量治疗组(花蝴蝶高组)、甲氨蝶呤治疗组(甲氨蝶呤组)、CIA模型组(模型组)和正常组,分别按相关文献资料并结合民间用药经验灌胃给药。观察大鼠足关节肿胀度,检测大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞/单核细胞、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数和平均血小板体积等指标,研究大鼠足关节病理切片等。结果模型组大鼠足关节肿胀指数评分明显高于花蝴蝶低组、花蝴蝶高组、甲氨蝶呤组和正常组(P<0.01);正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组足关节肿胀指数评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数均明显升高,而模型组大鼠外周血淋巴细胞/单核细胞、平均血小板体积均降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组外周血相关检测指标各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞评分升高,而脂肪细胞评分降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞和脂肪细胞评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论苗药花蝴蝶可能通过回调骨髓淋巴细胞、单核细胞、红细胞、血细胞比容、血小板等指标升高和平均血小板体积、淋巴细胞/单核细胞比值降低,回转CIA模型鼠外周血相应血细胞变化,最终缓解CIA模型鼠症状,这可能是苗药花蝴蝶治疗类风湿关节炎的初步作用机制之一。; 张庆忠龙思芳戚国平魏胜兰吴富小朱启悦韦小龙周枝; 关键词：花蝴蝶血细胞

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