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PM2.5通过诱导AP-1{1}介导支气管上皮细胞中VEGF的诱导表达和炎症反应被引量：4: 2016年; 目的探讨细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)可否通过诱导转录因子激活蛋白1(AP-1){1}介导支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,Beas-2B)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的诱导表达及炎症反应。方法体外培养Beas-2B细胞,采用双荧光素酶报告基因法检测细胞中AP-1的诱导{1}水平和VEGF基因启动子的转录{1}水平;Western印迹法检测AP-1的2个组成亚基c-Jun、ATF2的诱导{1}水平及VEGF的蛋白表达水平。结果 PM2.5可显著上调Beas-2B细胞中转录因子AP-1的转录激活活性;同时诱导AP-1组成亚基c-Jun和ATF2{1}。Beas-2B细胞中转染c-Jun或ATF2 siRNA后,可抑制AP-1的转录激活活性,同时VEGF的转录{1}和蛋白表达也显著下调。结论 PM2.5通过{1}AP-1可诱导支气管上皮细胞中VEGF表达及炎症反应。; 徐秀段敖登其木格刘莎莎王红丽胡永亮胡美茹宋伦; 关键词：细颗粒物血管内皮生长因子类人支气管上皮细胞

IKKα通过不同机制介导生长促进和生长抑制信号诱导的c-Fos表达和AP-1{1}被引量：1: 2014年; 目的:探讨IKK激酶催化亚基IKKα在分别介导生长促进信号(血清)和生长抑制信号(紫外线UVB)诱导的反应中,调控转录因子AP-1关键组成亚基c-Fos实现诱导表达的信号传递机制。方法:分别采用Western印迹、RT-PCR和萤光素酶报道分析系统检测血清和紫外线刺激反应状态下IKKα对c-Fos诱导表达和AP-1诱导活化的调控作用;通过转染I-κBα功能抑制型突变体I-κBα-AA,观察NF-κB诱导活化受抑时,c-Fos诱导表达和AP-1诱导活化水平的改变情况。结果:IKKα在生长促进和生长抑制信号诱导的反应中,都能够实现对转录因子AP-1及其关键组成亚基c-Fos诱导表达的调控作用。其中,在血清反应中IKKα可通过NF-κB依赖方式在转录水平调控c-Fos的诱导表达,而在UVB反应中IKKα通过转录非依赖方式调控c-Fos的诱导表达。结论:IKKα能分别以NF-κB依赖和非依赖方式参与调控生长促进和生长抑制信号诱导的反应。; 王红丽李译董雯胡美茹马远方郭宁宋伦; 关键词：NF-ΚB C-FOS表达 AP-1活化

p53在二乙基亚硝胺诱导肝细胞转录因子AP-1{1}中的作用被引量：1: 2010年; 目的研究p53对二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝细胞恶变过程的影响,探讨p53功能缺失与细胞恶变的关系。方法使用p53特异性抑制剂pifithrin-α(PFT-α)和(或)人p53小RNA干扰质粒sip53抑制L02细胞p53的转录活性。采用荧光素酶报告基因法检测不同时间点、不同浓度DEN对p53功能正常和缺失的L02细胞AP-1转录激活活性的影响,检测不同DEN处理时间对p53转录激活活性的影响及PFT-α对AP-1转录激活活性的影响。转录激活活性用相对荧光强度表示。结果应用PFT-α或转染sip53质粒24h后,p53的转录活性明显下降。单纯DEN处理后AP-1的相对荧光强度轻度上调,而DEN+PFT-α和DEN+sip53处理的细胞内AP-1相对荧光强度与单纯DEN处理组比较均有上调,呈现时间和浓度双重依赖性;在作用24h时点或DEN浓度为100ng/L时作用达高峰,随后回落。DEN处理后p53相对荧光强度明显上调,且存在时间依赖性,在24h达高峰,随后回落。DEN+PFT-α处理的细胞p53相对荧光强度在各时间点的变化不明显,始终保持在较低水平。以PFT-α抑制p53功能后,L02细胞内AP-1的相对荧光强度上调,且此上调作用与PFT-α的作用时间相关。结论DEN刺激可上调L02细胞内p53的表达,后者可抑制细胞的恶性增殖。p53功能缺失可明显促进DEN诱导的L02细胞AP-1转录激活活性上调,提示p53是正常肝细胞抗恶变的重要保护机制。; 吕刚高璐郭献灵浦浩吕志强蒲永东吴孟超卫立辛; 关键词：二乙基亚硝胺转录因子AP-1

AP-1{1}在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：5: 2008年; 目的探讨转录活化蛋白-1(activator protein-1,{1}-1)在高糖诱导的肾小管上皮细胞表型转化中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(human kidney proximal tubular epithelial cell,HK2)分为正常对照组、高糖组、{1}-1阻断组。光镜、透射电镜观察细胞形态的改变,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞角蛋白(cytokera-tin,CK)的表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测HK2细胞{1}-1的改变,RT-PCR法检测CK mRNA的表达,Western blot检测α-SMA蛋白的表达。结果高糖作用48h后,HK2细胞由椭圆形贴壁生长变为长梭形,胞体拉长,透射电镜下,细胞表面微绒毛明显减少,胞质内粗面内质网丰富,而{1}-1阻断组较高糖组明显减轻;EMSA结果分析表明,在高糖刺激下,{1}-1结合活力较正常对照组增加79.22%(P<0.05),而{1}-1阻断剂可明显抑制{1}-1的活化,较高糖组降低51.19%(P<0.05);免疫细胞化学和RT-PCR检测显示,高糖组和{1}-1阻断组CKmR-NA和蛋白水平明显降低(P<0.05),而{1}-1阻断组显著高于高糖组(P<0.05);免疫细胞化学和Western blot检测显示,高糖组和{1}-1阻断组α-SMA蛋白表达明显高于正常组(P<0.05),而{1}-1阻断组显著低于高糖组(P<0.05)。结论高糖能够导致肾小管上皮细胞{1}-1活化,诱导其表型转化。; 吕智美邓华聪诸葛福媛刘金波陈丹燕南静; 关键词：活化蛋白-1 肾小管上皮细胞转分化

PI3K-Akt/p70S6K信号通路参与苯并(a)芘诱导的AP-1{1}: 目的:探讨PI3K-Akt/p70S6K信号通路在苯并(a)芘(B(a)P)诱导AP-1{1}中的作用. 方法:运用免疫印迹法检测Akt,p70S6K蛋白的总量及其磷酸化水平;AP-1荧光素酶报告基因技术检测A...; 高艾刘秉慈史香林贾效伟叶萌焦石黄传书; 关键词：苯并(A)芘 AP-1活化信号通路 PI3K-AKT P70S6K 免疫印迹法; 文献传递

p53功能缺失促进二乙基亚硝胺诱导肝细胞转录因子AP-1{1}的分子机制研究: 目的：研究p53功能缺失对DEN诱导肝细胞恶变过程的影响，从而进一步明确p53功能缺失和细胞恶变之间的关系，探讨肝癌发生的机制。方法：以AP-1作为观察指标，利用p53特异的抑制剂pmthrin-α和小RBA干扰技术抑...; 吕刚; 关键词：肝细胞癌二乙基亚硝胺细胞恶变; 文献传递

肝癌发生过程中转录因子AP-1{1}的研究被引量：10: 2004年; 目的:检测肝癌及其癌周组织中AP-1{1}状态,探索该转录因子在肝癌发生过程中可能的作用。方法:用电泳迁移率转移试验、免疫印迹和RNA酶保护性分析等方法,测定15例原发性肝癌及其癌周组织中AP-1与DNA的结合活性、AP-1复合物的蛋白组成以及细胞增殖状况。结果:与正常肝组织相比,AP-1与DNA结合活性在73%的癌周组织中增高;60%的肝癌组织中AP-1结合活性比癌周组织进一步增高;其AP-1二聚体主要由JunD、c-Jun和c-Fos蛋白参与组成,AP-1结合活性与JunD和c-Jun蛋白表达水平呈正相关。结论:AP-1的激活是肝癌发生过程中的早期频发事件,可能有助于肝细胞恶性转化表型的获得,在肝癌的形成中具有重要作用。; 刘平Bernau Dominique; 关键词：肝癌 AP-1 FOS基因

体外人巨细胞病毒感染与核转录因子AP-1{1}及原癌基因c-jun表达的研究被引量：1: 2004年; 目的　研究人胚肺成纤维 (HEL)细胞感染人巨细胞病毒 (HCMV)后 ,转录激活蛋白 1(AP 1){1}和原癌基因c junmRNA表达的时序性变化 ,探讨其在HCMV感染中的作用。方法　采用原位杂交法检测c junmRNA的表达 ,凝胶电泳迁移率改变试验 (EMSA)检测AP 1活性。结果　HEL细胞感染HCMV后 15min ,c junmRNA即有阳性表达 ,30～ 6 0min达高峰 (P <0 0 1) ,以后逐渐下降 ,正常对照组HEL细胞无c junmRNA表达。HCMV感染后AP 1亦迅速被{1} ,至 2h达高峰 (P <0 0 1) ,其后有所下降 ,维持于一定水平。结论　HEL细胞感染HCMV后 ,c junmRNA表达迅速增加 ,AP 1{1}。提示HCMV可能通过刺激原癌基因过度表达而参与细胞的信号传导 ,以干扰细胞增殖和分化的调控 ;AP 1{1}为早期病毒基因有效表达所必需 ,并可启动一系列前炎性细胞因子的基因转录与蛋白合成。; 程敏闻良珍凌霞珍赵捷; 关键词：原癌基因C-JUN 人巨细胞病毒感染体外核转录因子 HEL细胞

胰岛素诱导Zucker肥胖大鼠肾小球系膜细胞AP-1{1}强度与基因型和鼠龄的关系:一项关于糖尿病肾损伤机制的研究被引量：1: 2004年; 目的:研究胰岛素(INS)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞(GMC)中核转录因子激活蛋白-1(AP-1)活性的影响,观察INS诱导的AP-1活性的变化与Zucker大鼠鼠龄及基因型的相关性。方法:①采用Zucker肥胖大鼠(3月龄和10月龄)及Zucker瘦型大鼠(3月龄和10月龄)的4种GMC株(O3m,O10m,L3m,L10m)进行传代培养。②利用凝胶迁移率实验(EMSA)和超迁移率实验检测不同浓度及不同时相INS对Zucker大鼠GMCAP-1活性的影响,以及AP-1二聚体中c-jun和c-fos成分的变化。结果:①INS诱导后,4组GMC内AP-1活性均较对照组明显增强(F=244.53,P<0.01)。②随着INS刺激浓度增加和时间的延长,GMC内AP-1活性相应增强,0.5mg/L的INS刺激15h时,AP-1活性强度达最高峰。③INS主要激活AP-1二聚体成分中的c-jun。④O10m组AP-1的活性显著高于O3m组(q=10.72,P<0.01),L10m组AP-1的活性显著高于L3m组(q=9.88,P<0.01),O10m组显著高于L10m组(P<0.01),O3m组显著高于L3m组(q=16.37,P<0.01)。结论:INS可诱导Zucker大鼠GMC内AP-1{11},其{11}方式呈时间和浓度依赖;{11}强度与大鼠的基因型及鼠龄密切相关;INS对GMC内AP-1的诱导{11}在Zucker肥胖大鼠晚期的肾损害中起着更为重要的作用。; 甘卫华丁桂霞陈荣华; 关键词：胰岛素激活蛋白-1 AP-1 基因型鼠龄糖尿病肾损伤

EB病毒LMP-1在鼻咽癌细胞中通过JNK介导AP-1{1}被引量：12: 2001年; EB病毒潜伏膜蛋白 1 (latentmembraneprotein 1 ,LMP 1 )活化激活蛋白 1 (activatorprotein 1 ,{1} 1 )信号传导途径与其致瘤作用密切相关 .为了探讨LMP 1活化{1} 1信号传导的分子机制 ,在可诱导调控LMP 1表达的鼻咽癌细胞系L7中 ,首先通过荧光酶双报道系统确定了LMP 1表达能激活{1} 1 ;在此基础上 ,用c JunPathDetect系统确定LMP 1表达活化{1} 1是通过c Jun的磷酸化 (活化 )介导 .虽然LMP 1不能上调c Jun上游主要调节激酶c JunN端激酶 (c JunN terminalkinase ,JNK)的蛋白表达 ,但能显著促进JNK的磷酸化 (活化 ) ;在L7细胞中导入JNK相互作用蛋白 (JNK interactingprotein ,JIP)基因 ,抑制JNK的核移位能显著抑制LMP 1诱导的{1} 1活化 ,同时对NFкВ活化也有部分抑制作用 .结果表明 ,EB病毒LMP 1在鼻咽癌细胞中通过JNK介导{1}; 罗非君胡智邓锡云翁新宪易微曹亚; 关键词：EB病毒 LMP-1 鼻咽癌激活蛋白

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