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丹参酮ⅡA通过5-脂氧酶/白三烯通路治疗动脉粥样硬化的作用机制研究被引量：12: 2020年; 目的探讨丹参酮ⅡA通过5-脂氧酶(5-LO)/白三烯通路改善动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法以体质量180~220 g SD大鼠45只为研究对象,随机分为对照组、AS模型组、丹参酮ⅡA组;苏木精-伊红(HE)染色观察腹主动脉内膜病理表现情况,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)含量变化;酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中5-LO、白三烯B4(LTB4)和白三烯C4(LTC4)含量变化;免疫组化法测定各组大鼠腹主动脉中5-LO阳性的表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)法检测各组大鼠腹主动脉中5-LO、白三烯A4H(LTA4H)和LTB4 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,AS模型组大鼠腹主动脉出现明显的AS病理变化,表明AS造模成功;与对照组比较,AS模型组大鼠血液中TC、TG和LDL含量均增加(P<0.05),HDL含量减少(P<0.05),与AS模型组比较,丹参酮ⅡA组大鼠血液中TC、TG和LDL含量均减少(P<0.05),HDL含量增加(P<0.05);与对照组比较,AS模型组大鼠血清中5-LO、LTB4和LTC4含量均增加(P<0.05),与AS模型组比较,丹参酮ⅡA组大鼠血清中5-LO、LTB4和LTC4含量均减少(P<0.05);与对照组比较,AS模型组大鼠主动脉中5-LO、LTA4H和LTB4 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05),与AS模型组比较,丹参酮ⅡA组大鼠主动脉中5-LO、LTA4H和LTB4 mRNA蛋白表达均下调(P<0.05);对照组动脉管壁均匀,为淡蓝色浅染,AS模型组动脉管壁周围棕黄色深染,丹参酮ⅡA组管壁内膜脂质浸润较AS模型组轻。结论丹参酮ⅡA抑制5-LO/白三烯通路的活化,从而发挥抗AS的作用。; 何德全陈友权; 关键词：动脉粥样硬化 5-脂氧酶白三烯

外源性重组人促红细胞生成素对高氧脑损伤新生大鼠模型神经细胞凋亡及5-脂氧酶的影响被引量：4: 2017年; 目的探讨外源性重组人促红细胞生成素（rhEPO）对新生大鼠高氧脑损伤后神经细胞凋亡的影响。方法将30只新生12 h内的Wistar大鼠按随机数字表法随机分为3组：rhEPO治疗＋800 mL/L高氧组（A组），9 g/L盐水＋800 mL/L高氧组（B组），9 g/L盐水＋空气组（C组）。A组每天给予颈后皮下注射rhEPO 1000IU/kg，共5 d。B组和C组给予同样剂量9 g/L盐水。A组和B组持续暴露于常压高氧模型舱中，维持容器内氧体积浓度为（800±30） mL/L，共5 d。实验过程中观察大鼠一般情况、体质量改变。5 d后处死全部大鼠，取脑组织，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）染色检测海马结构区细胞凋亡情况，免疫组织化学法测定海马结构区细胞5-脂氧酶表达。结果B组体质量增长和脑质量均低于C组，A组体质量增长和脑质量高于B组，差异均有统计学意义（F=11.179、8.140，均P〈0.05）。A组和B组发现海马结构区神经元细胞核部分固缩、深染，神经元排列松散，甚至局部神经元缺失、局灶性坏死，但A组较B组神经元密度大，坏死较少；C组海马结构区神经元细胞排列整齐，结构完整。B组海马结构区TUNEL染色阳性细胞数[（6.20±1.93）个/高倍视野]明显多于C组[（1.80±0.79）个/高倍视野]，A组海马结构区TUNEL染色阳性细胞数[（4.20±1.32）个/高倍视野]明显少于B组，差异有统计学意义（F=23.912，P〈0.05）。B组5-脂氧酶表达阳性细胞数[（6.90±1.29）个/高倍视野]明显多于C组[（1.00±0.67）个/高倍视野]，A组5-脂氧酶表达阳性细胞数[（5.60±0.97）个/高倍视野]少于B组，差异有统计学意义（F=95.044，P〈0.05）。结论rhEPO对新生大鼠高氧脑损伤具有脑保护作用，且可能通过干预5-脂氧酶途径减轻髙氧脑损伤引起的脑细胞凋亡。; 宋朝敏王程毅杨斌杨长仪王行富陈余朋; 关键词：重组人促红细胞生成素高氧神经保护凋亡 5-脂氧酶

黄连解毒汤提取物对原代神经元氧糖剥夺再灌注损伤后5-脂氧酶活性的影响被引量：2: 2017年; 脑缺血是严重危害人类健康的神经系统疾病。5-脂氧酶（5-LOX）是催化花生四烯酸生成白三烯（LTs）的关键酶。大量研究证实，5-LOX及其代谢产物半胱氨酰白三烯（CysLTs）介导脑缺血后炎症反应，5-LOX抑制剂和CysLTs受体拮抗剂对脑缺血损伤具有保护作用。表明5-LOX／CysLTs通路参与脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。; 徐静黄竹燕叶夷露刘丹丹潘蓓蓓俞月萍张琦; 关键词：黄连解毒汤再灌注损伤 5-脂氧酶半胱氨酰白三烯

5-脂氧酶在脑缺血再灌注损伤中的机制探讨被引量：1: 2016年; 炎症反应在脑缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用。5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是炎症反应中的关键酶,通过多条途径来介导脑缺血再灌注损伤,因此,脑缺血再灌注损伤与5-LOX密切相关。5-LOX可能通过白三烯、N-甲基-D-天冬氨酸、基质金属蛋白酶-9、氧自由基损伤、核转录因子NF-κB等多条途经损伤脑组织。因此,5-LOX通路有望成为脑缺血再灌注损伤保护的靶点,将可能为缺血性脑血管病提供新的治疗对策。; 宋亚刚叶林峰吃安坤曹慧沈甜张晓双侯建平王斌; 关键词：脑缺血再灌注 5-脂氧酶炎性

普罗布考对高同型半胱氨酸血症兔主动脉粥样硬化及5-脂氧酶表达的影响被引量：2: 2015年; 目的观察普罗布考对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔主动脉粥样硬化(AS)及5-脂氧酶(5-LOX)表达的影响。方法将24只雄性新西兰大耳白兔分成3组:对照组给予基础饲料喂养;模型组在基础饲料中加入1%的蛋氨酸;治疗组给予高蛋氨酸饮食,同时用普罗布考灌胃(1g/d);每组8只,饮食量200g/d。第20周末处死动物,快速打开腹腔剥离腹主动脉。用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)和Western印迹法(Western-blotting)技术检测动脉血管中5-LOX的mRNA及蛋白表达,光镜下观察主动脉病理形态学变化。结果主动脉病理形态学检查显示治疗组病变明显轻于模型组;治疗组主动脉5-LOX的mRNA及蛋白表达水平明显低于模型组。结论普罗布考能抑制主动脉5-LOX的mRNA及蛋白表达,减轻内膜增生程度,该作用可能是普罗布考抗AS的机制之一。; 吴乐刘子建黎红华武强; 关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化 5-脂氧酶

维药罗勒提取物对小鼠巨噬细胞RAW264.7生长及其胞内5-脂氧酶活性的影响被引量：3: 2013年; 目的观察罗勒提取物对小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)生长及其胞内5-脂氧酶活性的影响。方法采用MTT比色法检测罗勒乙酸乙酯提取物或罗勒正丁醇提取物对正常RAW264.7细胞和经脂多糖刺激的RAW264.7细胞生长的影响,求出其IC50值;用罗勒乙酸乙酯提取物或罗勒正丁醇提取物分别干预经脂多糖处理的RAW264.7细胞,采用ELISA法测定并比较上清液中白三烯B4的质量浓度,求出其抑制率。结果罗勒乙酸乙酯提取物和罗勒正丁醇提取物对正常RAW264.7细胞的生长有不同程度的抑制作用,给药时间为24 h的IC50值分别为312.5μg/mL、350.9μg/mL,具有浓度依赖性;两种提取物对经脂多糖刺激的RAW264.7的生长有一定的增殖作用(P<0.05);罗勒乙酸乙酯提取物和罗勒正丁醇提取物对白三烯B4的最大抑制率分别为42.78%、38.63%,其中罗勒乙酸乙酯提取物的作用强于罗勒正丁醇提取物(P<0.05)。结论罗勒提取物体外对经脂多糖刺激的RAW264.7细胞生长的最大抑制质量浓度为100μg/mL,对细胞内5-脂氧酶活性具有抑制作用。; 米娜瓦尔.哈帕尔阿孜古丽.吐尔逊周文婷程路峰依巴代提.吐乎提娜迪热.热依木艾尼瓦尔.吾买尔; 关键词：脂多糖 5-脂氧酶

5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用被引量：6: 2013年; 目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。; 陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧

脂氧素A4抑制5-脂氧酶和白三烯参与其抗脑缺血再灌注损伤的机制研究: 研究背景:脂氧素A4是抗炎和促炎症消退的重要介质,近来有研究表明其具有抗脑缺血损伤的作用,然而相关的机制知之甚少。基于5-脂氧酶和白三烯通常被认为加重脑缺血再灌注损伤,研究分别建立了大鼠的大脑中动脉闭塞(middle c...; 吴乐; 关键词：脑缺血再灌注损伤脂氧素A4 5-脂氧酶白三烯抗病机制; 文献传递

吡唑类5-脂氧酶小分子抑制剂及其制备方法、药物组合物和应用: 本发明涉及一种具有通式(I)所示的新颖的吡唑类5-脂氧酶小分子抑制剂，其对映异构体、非对映异构体、外消旋体及其混合物，及其药学上可接受的盐。本发明还涉及该吡唑类化合物的制备方法，另外该吡唑类化合物对实验性5-酯氧酶(5-...; 柳红蒋华良周宇郑明月叶德举罗小民朱维良陈凯先; 文献传递

5-脂氧酶在呼吸道合胞病毒感染患儿喘息发生中的意义探讨被引量：3: 2012年; 目的:探讨血5-脂氧酶(5-LO)及5-脂氧酶激活蛋白(FLAP)mRNA在呼吸道合胞病毒(RSV)感染患儿喘息发生中的临床意义。方法:分别收集20例毛细支气管炎及无喘息下呼吸道感染(LRTI)患儿鼻咽分泌物并检测RSV。RSV阳性者为病例组,其中毛细支气管炎伴喘息17例为A组,无喘息LRTI 8例为B组;同期入院非感染性外科疾病术前患儿10例为对照组。以实时荧光定量PCR法检测各组外周血5-LO及FLAP mRNA水平,并进行比较。结果:A组血5-LO及FLAP mRNA水平均高于B组及C组(P<0.05或0.01)。结论:RSV感染患儿伴喘息者5-LO及FLAP mRNA水平明显高于无喘息者,提示白三烯可能参与RSV感染患儿喘息的发病。; 黄柳一岳智慧王青梅孙良忠; 关键词：呼吸道合胞病毒毛细支气管炎 5-脂氧酶白三烯

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