公共文化服务平台

搜索到334篇“ 黑质纹状体“的相关文章

帕金森病的黑质纹状体血脑屏障通透性及其与代谢炎症指标的相关性研究: 曾艺衡

深部脑电刺激后帕金森病患者运动症状改善与黑质纹状体不同亚区的相关性被引量：1: 2023年; 目的观察深部脑电刺激(DBS)后帕金森病(PD)患者运动症状改善与黑质纹状体不同亚区的相关性。方法回顾性分析6例经丘脑底核(STN)-DBS后运动症状改善的PD患者,分别于STN-DBS前及后7个月采用PD统一评分量表第Ⅲ部分(UPDRS-Ⅲ)及Hoehn-Yahr(H-Y)分级进行评估,计算运动症状改善值;同时行多巴胺转运蛋白(DAT)PET脑显像,以SPM12软件于双侧尾状核、壳核前部、壳核后部及黑质勾画ROI,获得各ROI内平均放射性计数,并以小脑为参考,计算双侧尾状核、壳核前部、壳核后部及黑质的DAT摄取及DAT摄取改善率;采用Spearman相关分析观察运动症状改善值与STN-DBS后7个月DAT摄取显著增高脑区治疗前DAT摄取及DAT摄取改善率的相关性。结果STN-DBS前UPDRS-Ⅲ评分及H-Y分级与其后7个月差异均有统计学意义(P均<0.05)。STN-DBS后7个月双侧壳核后部部分区域及起病侧黑质致密部DAT摄取显著高于STN-DBS前(P均<0.01),而双侧尾状核及壳核前部部分区域DAT摄取显著低于STN-DBS前(P均<0.01)。STN-DBS前起病对侧黑质致密部DAT摄取与运动症状改善值呈高度负相关(r=-1.0,P<0.05);双侧壳核后部及起病侧黑质致密部DAT摄取、双侧壳核后部及双侧黑质致密部DAT摄取改善率与运动症状改善值均无明显相关(P均>0.05)。结论PD患者STN-DBS后双侧壳核后部部分区域及起病侧黑质致密部DAT摄取增高;STN-DBS前起病对侧黑质致密部DAT摄取与运动症状改善值呈高度负相关。; 王静吴平张慧玮鲍伟奇鲁佳荧琚紫昭管一晖葛璟洁左传涛; 关键词：帕金森病正电子发射断层显像多巴胺

基于PERK-eIF2α通路探讨苁蓉舒痉颗粒对帕金森病模型大鼠黑质纹状体内质网应激的调节作用: 2023年; 目的研究苁蓉舒痉颗粒对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体内质网应激蛋白激酶样内质网激酶(PERK)-真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路的调节作用。方法将100只健康SD大鼠随机分为正常组33只和造模组67只,造模组采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳液建立PD模型,参照行为学评分标准鉴定造模成功后,随机分为模型组34只和治疗组33只。治疗组予苁蓉舒痉颗粒药液6.8 mL/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,连续干预14 d。于灌胃第1、3、5、7、9、11、13、14天,采用平行反应监测(PRM)蛋白相对定量分析检测大鼠黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量的变化;灌胃14 d后应用透射电镜观察3组大鼠黑质神经细胞超微结构;采用免疫组化法检测大鼠黑质PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α表达的平均光密度值。结果与正常组比较,在灌胃第13、14天模型组黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量明显增高(P均<0.05),灌胃14 d后黑质神经细胞肿胀,内质网扩张,黑质PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α的平均光密度值增高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,治疗组在灌胃第5天黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量明显增高(P<0.01),灌胃第13、14天时明显减低(P均<0.05),灌胃14 d后黑质神经细胞肿胀、内质网扩张等形态异常有所改善,黑质PERK、pPERK、eIF2α、p-eIF2α的平均光密度值明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论苁蓉舒痉颗粒可能通过动态调节内质网应激PERK-eIF2α通路,起到恢复内质网稳态的作用。; 陈乃洁林瑶许茜袁明洲林如辉李茜羽陈诗雅蔡晶; 关键词：帕金森病内质网应激 PERK EIF2Α

丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体相关信号通路的调节作用被引量：3: 2022年; 目的观察丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体区磷脂酰肌醇⁃3⁃激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头状转录因子O亚族3a(FoxO3a)信号通路关键因子的调节作用,探讨丁苯酞治疗帕金森病抑郁的效果及机制。方法选择C57成年雄性小鼠40只,完全随机分为正常对照组、帕金森病伴抑郁模型组、多巴丝肼治疗组和联合治疗组。正常对照组正常饲养,不给予任何干预。采用腹腔注射1⁃甲基⁃4⁃苯基⁃1,2,3,6⁃四氢吡啶建立帕金森病小鼠模型,采用慢性不可预知温和应激诱导产生帕金森病伴抑郁小鼠模型。多巴丝肼治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg,1次/d,灌胃7 d;联合治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg和丁苯酞120 mg/kg,1次/d,灌胃7 d。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对小鼠的抑郁行为进行评价。蛋白质印迹法检测各组黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关磷酸化因子p⁃PI3K、p⁃Akt、p⁃FoxO3a水平。结果帕金森病伴抑郁模型组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间长于正常对照组,糖水偏好指数低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多巴丝肼治疗组及联合治疗组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间短于帕金森病伴抑郁模型组,糖水偏好指数高于帕金森病伴抑郁模型组,以联合治疗组更明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。帕金森病伴抑郁模型组p⁃PI3K、p⁃Akt、p⁃FoxO3a表达水平明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多巴丝肼治疗组及联合治疗组p⁃PI3K、p⁃Akt、p⁃FoxO3a表达水平高于帕金森病伴抑郁模型组[(0.54±0.02)、(0.60±0.03)比(0.44±0.01),(0.57±0.01)、(0.66±0.02)比(0.44±0.04),(0.61±0.03)、(0.70±0.03)比(0.45±0.02)],以联合治疗组更明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丁苯酞可通过激活黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路改善帕金森病伴抑郁; 刘斌范少凯李炳翰杨浩辉张艳淑毛文静邓春颖吴小坤王雅楠李世英; 关键词：帕金森病抑郁丁苯酞

丁苯酞联合美多芭对帕金森病伴抑郁模型小鼠黑质纹状体Ⅱ型髓系细胞触发受体及小胶质细胞炎症标志物表达的影响被引量：10: 2022年; 目的:探讨丁苯酞联合美多芭对帕金森病伴抑郁模型小鼠黑质纹状体Ⅱ型髓系细胞触发受体(TREM2)及小胶质细胞M1型炎症标志物[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及M2型炎症标志物[IL-10和精氨酸酶-1(Arg-1)]表达的影响。方法:随机将40只C57BL/6成年雄性小鼠分正常对照组(对照组)、帕金森病伴抑郁模型组(模型组)、美多芭治疗组和丁苯酞联合美多芭治疗组,每组10只。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg/kg×7 d)制备帕金森病小鼠模型。建立帕金森病模型后,以慢性不可预知温和应激诱导产生帕金森病伴抑郁小鼠模型。美多芭治疗组给予美多芭6.25 mg/kg灌胃治疗,1次/d,持续7 d。丁苯酞联合美多芭治疗组给予丁苯酞120 mg/kg和美多芭6.25 mg/kg灌胃治疗,1次/d,持续7 d。采用免疫组化定性分析黑质纹状体内α-突触核蛋白的阳性表达情况。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定5-羟色胺(5-HT)含量。采用蛋白免疫印迹法检测TREM2蛋白表达水平。采用蛋白免疫印迹和PCR检测小胶质细胞炎症标志物IL-1β、TNF-α、IL-10、Arg-1蛋白及mRNA表达水平。结果:模型组小鼠黑质纹状体部位可见大量α-突触核蛋白异常积聚;美多芭治疗组及丁苯酞联合美多芭治疗组α-突触核蛋白阳性表达明显减少,染色变浅,以丁苯酞联合美多芭治疗组减少更明显。与对照组比较,模型组5-HT含量明显减低(P<0.05);与模型组比较,美多芭治疗组及丁苯酞联合美多芭治疗组5-HT含量明显增加,以丁苯酞联合美多芭治疗组增加更明显(均P<0.05)。与对照组比较,模型组TREM2明显减低(P<0.05);与模型组比较,美多芭治疗组及丁苯酞联合美多芭治疗组TREM2明显增加,以丁苯酞联合美多芭治疗组增加更明显(均P<0.05)。与对照组比较,模型组小胶质细胞M1型炎症标志物IL-1β和TNF-α明显升高,M2型标炎症标志物IL-10和Arg-1明显下降(均; 刘斌杨浩辉任伯范少凯毛文静王雅楠吴小坤; 关键词：帕金森病抑郁丁苯酞美多芭小胶质细胞

丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠黑质纹状体NLRP3表达和小胶质细胞激活的影响: 目的观察丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠行为的改善效果和神经元损伤的保护作用,对黑质纹状体区NLRP3炎症小体、小胶质细胞以及相关炎症因子的表达情况的影响,探讨丁苯酞治疗帕金森病伴抑郁的治疗效果及作用机制,为帕金森病伴抑郁的治...; 杨浩辉; 关键词：帕金森病抑郁丁苯酞小胶质细胞

丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠黑质纹状体NLRP3和IBA-1表达的影响被引量：1: 2022年; 目的观察丁苯酞对PD伴抑郁小鼠抑郁行为的改善效果及对黑质纹状体区炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及小胶质细胞标志蛋白IBA-1表达的影响。方法C57成年雄性小鼠40只,随机选取10只为正常对照组,其余小鼠腹腔注射MPTP制备PD小鼠模型,再给予慢性不可预知温和应激构建PD伴抑郁小鼠模型,将其随机分为PD伴抑郁组、美多芭治疗组和美多芭联合丁苯酞治疗组,每组各10只。美多芭治疗组行美多芭(6.25 mg/kg)持续灌胃治疗1周;美多芭联合丁苯酞治疗组行美多芭(6.25 mg/kg)和丁苯酞(120 mg/kg)持续灌胃治疗1周。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对各组小鼠行为进行评价。应用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠黑质纹状体内NLRP3及IBA-1的表达情况。应用免疫荧光法观察各组小鼠黑质纹状体组织中小胶质细胞激活情况及多巴胺神经元细胞损伤情况。结果与正常对照组相比,模型小鼠的强迫游泳静止时间及悬尾静止时间延长、糖水偏好率降低、NLRP3和IBA-1的表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与PD伴抑郁组相比,美多芭治疗组及美多芭联合丁苯酞治疗组的强迫游泳静止时间及悬尾静止时间缩短、糖水偏好率增加、NLRP3和IBA-1的表达量下降,且以美多芭联合丁苯酞治疗组更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,模型小鼠的异常激活小胶质细胞数量明显增多、胞体变大、轴突减少,多巴胺神经元细胞数量明显减少且细胞体萎缩。与PD伴抑郁组相比,美多芭联合丁苯酞治疗组激活小胶质细胞数量明显减少,多巴胺神经元细胞数量有所增多。结论丁苯酞可能通过抑制小胶质细胞及炎症小体的激活、减轻炎症反应来改善PD伴抑郁小鼠的抑郁症状。; 杨浩辉刘斌李炳翰范少凯张艳淑; 关键词：帕金森病抑郁丁苯酞 NLRP3 小胶质细胞

针刺通过CB1受体调控黑质纹状体多巴胺系统治疗抽动症的机制: 目的：　　抽动症是一种常见的神经精神疾病，主要症状为多种运动抽动和发声抽动。大量研究发现，皮层—纹状体—丘脑—皮层通路的异常是抽动症的主要病理基础，黑质纹状体多巴胺系统功能亢进是其主要原因。针刺治疗抽动症疗效显著，但其机...; 林立雪; 关键词：抽动症多巴胺神经生物学机制

p-PDGFRα在小鼠黑质纹状体损伤周边的经时表达和定位: 2021年; 目的探讨血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)在小鼠黑质纹状体损伤周边的经时表达和定位。方法取8周龄BALB/c小鼠,按文献制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型,分别于术后第1、4、7、14 d取损伤脑组织(延及损伤部位前后2 mm)进行检测。应用免疫组织化学染色和Western blot检测p-PDGFRα蛋白的经时表达;采用免疫荧光双重染色检测p-PDGFRα的定位表达。结果免疫组化和Western blot检测均显示,损伤后4 d p-PDGFRα表达至高峰水平,免疫荧光双重染色结果显示其表达在星形胶质细胞,小胶质细胞,少突胶质细胞祖细胞和粒细胞上。结论脑损伤可以使PDGFRα活化并表达于损伤周围,活化的PDGFRα可能与星形胶质细胞,小胶质细胞,少突胶质细胞祖细胞和粒细胞的增殖有关。; 裴丹刘学; 关键词：血小板衍生生长因子受体星形胶质细胞粒细胞

扩散峰度成像技术在帕金森患者黑质纹状体区的临床价值被引量：5: 2020年; 目的探讨扩散峰度成像(DKI)技术在特发性帕金森患者黑质纹状体区的临床价值,分析其与临床进展的相关性。方法选取我院经临床确诊为帕金森病的患者35例为观察组,收集同期我院就诊的健康对照人群20例为对照组,所有受试者均在3.0 T磁共振成像机上进行MRI常规扫描、DKI序列扫描,在后处理的DKI序列上分别测量双侧黑质(SN)区的平均弥散分度值、各向异性分数值、轴向峰度值、径向峰度值。比较两组平均弥散分度、各向异性分数、轴向峰度、径向峰度均值,寻找各脑区存在差异的影像学指标。将观察组患者分为帕金森早期组(n=13)及进展期组(n=22),寻找DKI中平均弥散分度、各向异性分数值与临床病程进展有无相关性。结果观察组双侧黑质平均弥散分度均数值较对照组明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);各向异性分数值较对照组减小,差异具有统计学意义(P<0.05);轴向峰度、径向峰度值差异无统计学意义(P>0.05)。早期帕金森组和进展期帕金森组双侧黑质平均弥散分度及各向异性分数值与临床病程、分级均未发现显著相关性(P>0.05)。结论DKI参数中平均弥散分度值及各向异性分数值可以成为神经退化过程的早期生物标志物。DKI中平均弥散分度、各向异性分数值暂不适用评估帕金森患者病情进展程度。; 姚佳琪陆鹏姜磊刘莹王红; 关键词：帕金森黑质纹状体

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈