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一种防黏膜损伤的吸痰装置: 本实用新型提供一种防黏膜损伤的吸痰装置，涉及吸痰设备领域，包括负压吸痰器、连接管以及吸痰软管，连接管以及吸痰软管通过连接装置活动连接于负压吸痰器上设置的存储罐顶部，通过设置的吸痰软管、橡胶防护圈、连接软管以及吸痰头，需将...; 赵芳陈才利

苏打水改善大鼠胃黏膜损伤的作用: 2025年; 研究探讨苏打水对非甾体抗炎药致大鼠胃黏膜损伤的改善作用。采用病理切片H&E染色、酶联免疫(ELISA)法、免疫组化、蛋白免疫印迹等方法研究饮用苏打水14 d对非甾体抗炎药致胃黏膜损伤大鼠的影响。结果显示:与空白对照组(Control)相比,样品1和2显著提高大鼠饮水量,而体质量增长速率和摄食量无明显变化;与胃黏膜损伤组(Model)相比,样品1和2明显改善大鼠胃排空率、小肠推进率、胃组织病变,降低胃蛋白酶活力和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,上调前列腺素E2(PGE2)、黏蛋白MUC5AC、胃黏膜屏障蛋白(ZO-1、E-Cadherin)表达。综上,苏打水能在不影响大鼠基础代谢的情况下缓解非甾体抗炎药诱导的胃黏膜损伤。; 张力元阎琨周望尘乔钰堃林庭羽张媛媛; 关键词：苏打水胃黏膜损伤非甾体抗炎药

升降散改善MNNG诱导的胃黏膜损伤及其机制: 2025年; 目的确定升降散对胃黏膜损伤的改善作用并探讨其机制。方法通过文献计量学研究了解升降散的研究现状。采用液质联用技术获取升降散主要药效成分,通过网络药理学分析预测机制。对胃黏膜损伤大鼠灌胃给予阳性药及不同剂量升降散,通过HE染色,观察胃组织形态。ELISA实验检测血清中TNF-α、IL-1β的水平。IHC实验评价胃黏膜MUC5AC、MUC6的表达。结果文献计量学分析表明,升降散在内外伤杂病治疗方面应用广泛。根据升降散主要药效成分中浓度前20位的化合物得到的作用靶点525个,与胃炎相关靶点相交集的129个;GO分析得条目数2127条,KEGG分析得通路140条;说明升降散具有多靶点多通路改善胃黏膜损伤的可能性。HE染色结果显示,升降散确能改善大鼠胃黏膜炎症。ELISA实验结果显示,升降散可有效下调大鼠血清中的TNF-α和IL-1β。IHC实验结果表明,升降散有效下调MUC5AC的表达、上调MUC6的表达。结论升降散能以缓解炎症、调节表面黏液屏障的方式改善胃黏膜损伤。; 刘轶璜张思佳刘菲陈苹苹; 关键词：升降散慢性胃炎文献计量学网络药理学

中医药调节胃肠道微生态改善胃黏膜损伤的研究进展: 2025年; 胃黏膜损伤发病与预后被证明与肠道微生物相关。然而,除肠道微生物外,其他消化道微生物对胃的影响以及消化道微生物之间的相互作用也值得探索。此外,目前常规治疗胃黏膜损伤的方法尚不能平衡安全性和有效性。中医药为调节胃肠道微生物和治疗胃黏膜损伤提供了新的途径。本文综述了胃肠道微生物和消化道的研究现状,总结了中医药通过影响胃肠道微生物改善胃黏膜损伤的最新进展,旨在为今后研究胃肠道微生态与胃黏膜损伤提供思路与参考。; 易恒炜姜杉管琦段媛媛韩妮萍袁嘉丽羊忠山牛海涛; 关键词：胃黏膜损伤肠道微生物中医药幽门螺杆菌

三黄漱口液对ICU患者气管插管口腔黏膜损伤的保护及治疗作用研究: 2025年; 目的:评估三黄漱口液对重症医学科(ICU)患者气管插管口腔黏膜损伤的保护作用以及发生口腔黏膜损伤后的治疗作用。方法:选取2022年10月至2023年11月在浙江中医药大学附属第一医院ICU行气管插管的患者62例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各31例。对照组采用西药漱口液,观察组采用自制三黄漱口液治疗。治疗期间观察所有患者黏膜炎性损伤情况、唾液表皮生长因子(EGF)浓度、疼痛程度、临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗结束后,观察组的黏膜损伤情况较对照组更轻微,同时,三黄漱口液治疗增加了EGF浓度、改善了治疗后3~7d的口腔黏膜疼痛程度;对照组总有效23例(74.19%),观察组总有效28例(90.32%),观察组更有优势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:三黄漱口液值得在ICU患者口腔黏膜损伤保护及治疗的临床工作中推广使用。; 李晓涛卢俏俐; 关键词：ICU 口腔黏膜损伤气管插管

右美托咪定通过Sirt1信号通路对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜损伤的影响: 2025年; 目的探讨右美托咪定(Dex)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道肠黏膜损伤及沉默信息调节蛋白1(Sirt1)信号通路的影响。方法将50只SPF级雄性小鼠按照随机数字表法分为对照(Ctrl)组、模型(Model)组、右美托咪定(Dex)组、Sirt1信号通路抑制剂EX527(EX527)组、右美托咪定+EX527(Dex+EX527)组,每组10只。采用饮用2.5%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液诱导建立小鼠UC模型。造模完成1 h后,按照20μg/kg Dex剂量腹腔注射Dex组小鼠,Dex+EX527组小鼠按照20μg/kg Dex剂量注射后,再通过腹腔注射2 mg/kg EX527,Ctrl组和Model组分别给予等体积的生理盐水腹腔注射。记录小鼠体质量变化、粪便性状及大便隐血情况,计算疾病活动指数(DAI);苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肠黏膜病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平和各组小鼠肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL检测各组小鼠肠黏膜细胞凋亡;Western blot检测各组小鼠肠黏膜组织中Sirt1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白。结果与Ctrl组比较,Model组小鼠出现黏膜上皮细胞变性、坏死、炎症细胞浸润、肠黏膜明显充血、水肿等病理改变,DAI评分、血清中TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞凋亡率[(18.67±3.12)%比(2.89±0.54)%]显著升高,SOD活性、Sirt1(0.25±0.02比0.93±0.14)、PGC-1α(0.18±0.01比1.12±0.10)蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);与Model组比较,Dex组UC小鼠肠道肠黏膜损伤减轻,DAI评分、血清中TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞凋亡率[(7.78±1.12)%比(18.67±3.12)%]显著降低,SOD活性、Sirt1(0.85±0.16比0.25±0.02)、PGC-1α(0.97±0.08比0.18±0.01)蛋白相对表达量显著升高,而EX527组对应指标与上述相反(P<0.05);与Dex组比较,Dex+EX527组UC小鼠肠道肠黏膜损伤严重,DAI评分、血清中TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞; 钱志伟李立冬夏建华杨维峰; 关键词：溃疡性结肠炎肠黏膜损伤

HIF-1αrs11549465多态性与青海地区藏族高原红细胞增多症患者胃黏膜损伤的相关性研究: 2025年; 目的探讨HIF-1αrs11549465多态性与青海地区藏族高原红细胞增多症(HAPC)患者胃黏膜损伤的相关性。方法选取2021年7月至2022年7月我院收治的世居青海地区的藏族HAPC患者作为病例组(n=52),另选择同期就诊的移居青海地区30年以上的汉族HAPC患者作为对照组(n=48),采用TaqMan探针以及PCR仪进行rs11549465的SNP测定,并Hardy-Weinberg平衡(HWE)分析。对比分析患者临床资料、基因型和等位基因分布情况以及rs11549465位点多态性与胃黏膜损伤分层分析;并采用多元Logistic回归模型分析影响患者胃黏膜损伤的影响因素,并采用多因子降维法(MDR)进行交互作用分析。结果经DNA测序验证,2组均检测出HIF-1α基因rs11549465位点存在C、T 2个等位基因,CT、CC两种基因型,且以CC基因型为主,并符合Hardy-Weinberg平衡定律。病例组CT基因频率、T等位基因频率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组与对照组在性别、吸烟、饮酒、胃癌家族史、TG、HDL-C、TC、LDL-C、ALB方面差异有统计学意义(P<0.05)。rs11549465位点多态性与胃黏膜损伤分层结果显示,与CC基因型比较,CT基因型三酰甘油(TG)≥3.81 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥3.27 mmol/L以及白蛋白(ALB)<60.13 g/L的患者比例均更高(P<0.05);多元Logistic回归模型分析结果表明饮酒、TG、LDL-C、ALB、C/T基因型是藏族HAPC患者发生胃黏膜损伤的独立危险因素(P<0.05);Logistic回归分析结果表明,TG、LDL-C及ALB均与HIF-1α(rs11549465)SNP存在交互作用。MDR法结果显示,对于胃黏膜损伤发生风险,具有TG、LDL-C以及ALB水平异常和HIF-1α(rs11549465)基因多态性交互组合人群是非上述组合人群的2.75倍[OR(95%CI):2.75(2.03~3.72)]。结论青海地区藏族HAPC患者HIF-1αrs11549465基因GT型较常见且与胃黏膜损伤以及临床特征密切相关,可通过HIF-1αrs11549465基因检测预测个体胃黏膜损伤发生风险,以提高患者的�; 李苏华黄云李焱张孟君安琪王学红; 关键词：高原红细胞增多症藏族胃黏膜损伤

脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清肠脂肪酸结合蛋白、D⁃乳酸和细胞间黏附因子⁃1水平与肠黏膜损伤程度和预后的相关性: 2025年; 目的分析脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清肠脂肪酸结合蛋白(I⁃FABP)、D⁃乳酸(D⁃Lac)和细胞间黏附因子⁃1(ICAM⁃1)水平与肠黏膜损伤程度和预后的相关性。方法纳入59例脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者作为再灌注损伤组,纳入同期单独脓毒症患者44例为脓毒症组。按肠黏膜损伤程度的不同将再灌注损伤组患者分为轻度损伤组(13例)、中度损伤组(29例)及重度损伤组(17例),根据预后情况将其再分为预后良好组(47例)和预后不良组(12例)。收集所有患者的一般临床资料及治疗前后的实验室检查指标并分组进行比较。相关性分析采用Spearman相关分析。预测价值评估采用受试者工作特征(ROC)曲线。结果再灌注损伤组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均高于单独脓毒症组,GLP⁃1水平低于单独脓毒症(P<0.05)。治疗前轻、中、重度损伤组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平依次升高,GLP⁃1水平依次降低(P<0.05)。治疗后,3组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均低于同组治疗前,重度损伤组上述指标水平均高于同期轻、中度损伤组;3组患者GLP⁃1水平均高于同组治疗前,重度损伤组GLP⁃1水平均低于同期轻、中度损伤组(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平与AGI等级均呈正相关,GLP⁃1水平与AGI等级呈负相关(P<0.05)。预后不良组患者I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA水平均高于预后良好组,GLP⁃1水平低于预后良好组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA、GLP⁃1联合对脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者预后不良的预测价值均高于该5项指标单独预测(P<0.05)。结论脓毒症合并肠缺血再灌注损伤患者血清I⁃FABP、D⁃Lac、ICAM⁃1、IMA、GLP⁃1水平均与肠黏膜损伤程度和预后关系密切,联合预测短期预后具有较高的临床应用价值。; 李荣新方源宋卫平; 关键词：脓毒症肠缺血预后

穴位贴敷联合黄芪建中汤对脾胃虚寒型慢性胃炎患者免疫功能和胃黏膜损伤的影响: 2025年; 目的观察穴位贴敷联合黄芪建中汤对脾胃虚寒型慢性胃炎患者免疫功能和胃黏膜损伤的影响。方法选取2022年8月—2023年8月南安市中医院收治的脾胃虚寒型慢性胃炎患者90例,采用随机数字表法分为汤剂+贴敷组和汤剂组各45例。汤剂组给予黄芪建中汤治疗,汤剂+贴敷组给予穴位贴敷疗法联合黄芪建中汤治疗,2组均治疗21 d。比较2组治疗前后中医证候积分、胃黏膜病理指标评分、免疫功能指标、胃黏膜损伤指标。结果治疗21 d后,2组体倦身重、口渴喜冷、恶心反酸、胃脘隐痛、大便干结、舌干少津积分均下降,且汤剂+贴敷组低于汤剂组(P<0.05或P<0.01);2组肠上皮化生、萎缩程度、异型增生评分均下降,且汤剂+贴敷组低于汤剂组(P<0.05或P<0.01);2组红细胞C3b受体花环率升高,免疫复合物花环率下降,且汤剂+贴敷组高/低于汤剂组(P<0.01);2组叉头状转录因子P3、程序性死亡受体1、环氧合酶-2、钙黏蛋白E水平均降低,且汤剂+贴敷组低于汤剂组(P<0.05或P<0.01)。结论穴位贴敷疗法联合黄芪建中汤可改善脾胃虚寒型慢性胃炎患者免疫功能,减少胃黏膜损伤,继而提高治疗效果。; 叶艺东; 关键词：黄芪建中汤穴位敷贴免疫功能

桔梗多糖经血小板衍生生长因子受体/血管内皮生长因子受体途径调控巨噬细胞对溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜损伤的改善作用及机制研究: 2025年; 目的:观察桔梗多糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠黏膜损伤的改善作用,并探究其机制。方法:将32只小鼠随机分为对照组(非UC)、模型组、桔梗多糖低剂量组和高剂量组,每组8只。1周适应性饲养后,除对照组外,其余三组小鼠通过葡聚糖硫酸钠(DSS)灌胃建立UC模型。桔梗多糖低、高剂量组每日分别灌胃100、200 mg/kg桔梗多糖,其余组灌胃等量蒸馏水,每日1次,持续1周。自建模日起,监测小鼠疾病活动指数(DAI)评分。末次给药后禁食12 h,处死小鼠并取材,测量结肠长度;HE染色分析结肠黏膜病理;F4/80、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色识别M1型巨噬细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠结肠组织巨噬细胞M2型极化标志白细胞介素-4(IL-4)、IL-10水平;Western blot检测小鼠结肠组织转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠DAI评分增高(P<0.01);与模型组比较,桔梗多糖低剂量组给药第6天起、高剂量组给药第4天起DAI评分明显降低(均P<0.05)。与模型组相比,桔梗多糖低、高剂量组结肠长度更长(均P<0.05);结肠组织黏膜病理形态均不同程度改善;F4/80、iNOS免疫组化染色的细胞阳性率更低(均P<0.01);结肠组织IL-4、IL-10表达水平升高,且TGF-β、PDGFR-α、VEGFR-3蛋白表达也升高(均P<0.05)。结论:桔梗多糖通过调控巨噬细胞向抗炎M2型极化改善UC模型小鼠黏膜损伤,其作用机制可能与上调PDGFR/VEGFR信号有关。; 袁芸菲刘清娥李森常健田利英张夏霞; 关键词：溃疡性结肠炎巨噬细胞血管内皮生长因子受体-3

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