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搜索到3949篇“ 高氧肺损伤“的相关文章

核因子红细胞系2相关因子2抑制铁死亡对高氧肺损伤的影响被引量：1: 2023年; 目的观察不同条件下人肺微血管内皮细胞(HPMEC)中核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达变化, 探讨Nrf2抑制铁死亡在减轻高氧肺损伤(HLI)过程中的作用。方法采用HPMEC建立高氧暴露模型。将HPMEC按照简单随机分组分为4组:对照组、高氧组(氧体积分数950 mL/L)、铁死亡抑制剂组(氧体积分数950 mL/L, 10 μmol/L Ferrostatin)及Nrf2抑制剂组(氧体积分数950 mL/L, 10 μmol/L ML385), 分别在24 h、48 h使用细胞活性检测试剂盒测定细胞活性, 荧光活性氧(ROS)试剂盒检测各组细胞内ROS水平, 应用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测Nrf2、GPX4的mRNA及其蛋白表达水平。2组间比较采用两样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析。结果 1.与对照组相比, 高氧组HPMEC细胞活性降低, 细胞内ROS含量增加, 24 h及48 h GPX4 mRNA(24 h:0.750±0.010比1.010±0.160, 48 h:0.690±0.050比1.000±0.070)和蛋白表达(24 h:0.160±0.010比0.290±0.010, 48 h:0.190±0.010比0.250±0.010)均下降, Nrf2 mRNA(24 h:1.740±0.050比1.000±0.050, 48 h:2.130±0.020比1.000±0.030)和蛋白表达(24 h:0.840±0.010比0.480±0.010, 48 h:0.840±0.010比0.550±0.030)均增加, 差异均有统计学意义(均P<0.05);2.与高氧组相比, 铁死亡抑制剂组细胞活性增加, 细胞内ROS含量减少, 24 h及48 h GPX4 mRNA(24 h:1.520±0.110, 48 h:1.880±0.050)和蛋白表达(24 h:0.290±0.010, 48 h:0.250±0.004)均增加, Nrf2 mRNA(24 h:0.780±0.040, 48 h:0.760±0.030)和蛋白表达(24 h:0.480±0.010, 48 h:0.540±0.020)均下降, 差异均有统计学意义(均P<0.05);3.与高氧组相比, Nrf2抑制剂组细胞活性进一步下降, 细胞内ROS水平进一步增加, 24 h及48 h GPX4 mRNA(24 h:0.600±0.030, 48 h:0.590±0.003)及蛋白表达(24 h:0.150±0.001, 48 h:0.180±0.001)均下降, Nrf2 mRNA表达量在24 h表达升高(3.360±0.130), 48 h表达下降(1.430±0.130), 差异均有统计学意义(均P<0.05), Nrf2蛋白表达差异无统计�; 殷晓桐罗好施佳楚晓云蔡成; 关键词：高氧肺损伤人肺微血管内皮细胞

一种慢性高氧肺损伤模型制作装置: 本发明公开了一种慢性高氧肺损伤模型制作装置，包括：箱体、盖体、小鼠养殖箱、中控箱、制氧机、氧气监测传感器；所述箱体内部中空，上端开口；箱体的上端开口处可拆卸的安装盖体；所述箱体内放置小鼠养殖箱；箱体右侧面可以拆卸的连接制...; 沈蔚艾丹阳孙嘉利陈雯雯陈超

线粒体自噬与高氧肺损伤的研究进展: 2023年; 氧气常被用于抢救、治疗,但长期吸入高浓度氧气可造成机体急性肺损伤,严重时还可出现呼吸窘迫和呼吸衰竭。高氧条件下,线粒体可产生过量的氧自由基,发生氧化应激,损伤肺组织,导致肺结构和功能异常,其主要途径可能为氧自由基刺激肺部细胞发生炎症反应、细胞凋亡,导致组织修复异常、肺发育受阻等。线粒体自噬可选择性清除受损的线粒体,调控线粒体质量,维持机体平衡,且线粒体自噬可能与高氧肺损伤的发生发展存在一定相关性。因此,深入了解线粒体自噬在高氧肺损伤防治中的作用机制具有重要意义。; 冯越张秋月向伟; 关键词：高氧肺损伤氧化应激

PLGF基因沉默对新生大鼠高氧肺损伤炎症反应的作用及机制研究: 目的:目前认为早产儿支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)是多因素共同作用的结果,长时间吸入高浓度氧、早产、宫内感染等都是BPD的主要诱发因素,这些诱发因素所导致的炎性反应、氧化...; 罗旋; 关键词：PLGF 高氧肺损伤基因沉默炎症反应 AKT

右美托咪定在线粒体水平对高氧肺损伤模型鼠保护机制研究: 目的：本研究旨在探讨高氧条件对肺组织细胞线粒体的损伤，以及机体通过线粒体自噬的自我保护作用;通过动物实验，明确右美托咪定在线粒体水平上对高氧肺损伤新生大鼠的保护作用，为高氧性肺损伤的临床治疗及预后改善提供新思路。　　实验...; 冯越; 关键词：高氧肺损伤活性氧

Cav-1与PTEN及其介导的细胞凋亡在高氧肺损伤中的相关性研究: 2022年; 通过测定BEAS-2B细胞及C57BL/6小鼠肺组织中高氧对小窝蛋白-1(Cav-1)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、Caspase-3、Bax和Bcl-2表达的影响,探讨高氧肺损伤(HALI)中Cav-1与PTEN及其介导的细胞凋亡信号通路的相关性。结果显示在高氧环境中,细胞及小鼠的Cav-1和PTEN表达均显著增高,且具有相关性,二者与促进凋亡的Caspase-3和Bax的表达呈正相关,与抑制凋亡的Bcl-2的表达呈负相关,引起肺组织损伤。提示在高氧诱导的急性肺损伤中,Cav-1可能通过调控PTEN介导的细胞凋亡,影响疾病的发生发展过程。; 尉小雷申慧青武娟张新日; 关键词：高氧肺损伤 C57BL/6小鼠肺组织损伤 PTEN 抑制凋亡细胞凋亡

外源性TSG-6干预对支气管肺发育不良新生大鼠高氧肺损伤的保护作用及相关机制: 2022年; 目的探讨外源性肿瘤坏死因子刺激蛋白6(TSG-6)干预对支气管肺发育不良新生大鼠高氧肺损伤的保护作用,并分析其机制。方法将80只新生大鼠按照随机数字表法分为4组,分别为空气对照组、高氧肺损伤模型组、TSG-6预防组和TSG-6治疗组,每组各20只。空气对照组不建模,其他3组通过吸高氧建立高氧肺损伤新生大鼠模型。其中,高氧肺损伤模型组置于高氧箱内持续吸高氧14 d;TSG-6预防组在置于高氧箱前2 h实施气管内注入TSG-6剂量0.25μg/g TSG-6,然后进行高氧肺损伤吸氧;TSG-6治疗组进行高氧肺损伤吸氧,在吸高氧第5天开始在气管内注入剂量0.25μg/g TSG-6,直至14 d。分别于干预后7 d和14 d,苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学情况并进行放射状肺泡计数(RAC),酶联免疫吸附试验试剂盒检测大鼠肺组织中TSG-6、血管内皮生长因子(VEGF)和血清白细胞介素6(IL-6)水平,脂质过氧化丙二醛试剂盒检测血清丙二醛含量,总超氧化物歧化酶(SOD)活性试剂盒检测各血清SOD活性。结果干预7~14 d后,相较于高氧肺损伤组,TSG-6预防组和治疗组支气管上皮结构完整,上皮细胞形态结构正常、排列紧密;组织中可见肺泡壁轻度增厚,但TSG-6治疗组较预防组可见较多淋巴细胞与中性粒细胞浸润。干预后14 d,与高氧模型组相比,TSG-6预防组和TSG-6治疗组RAC、TSG-6、VEGF和SOD水平均显著增加,TSG-6预防组也显著高于TSG-6治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05);与高氧模型组相比,TSG-6预防组和TSG-6治疗组IL-6、丙二醛水平均显著降低,TSG-6预防组也显著低于TSG-6治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与干预后7 d相比,干预后14 d,TSG-6预防组和TSG-6治疗组以上指标均显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TSG-6干预治疗可显著改善高氧所致肺损伤的病理学程度,对支气管上皮细胞形态结构具有保护作用,并可避免大鼠肺泡减�; 祝巍孙智勇王立君沈文生王静竹高燕彭峰王书兰徐健方聪韩明孙秀红; 关键词：新生大鼠肺发育不良高氧肺损伤

miR--20b通过靶向调控MFN1/MFN2减轻高氧肺损伤的机制研究: 研究目的本论文通过建立高氧肺损伤动物模型和细胞模型,对组织和细胞中miR-20b表达进行了检测,意在阐述miR-20b与高氧肺损伤的关系;着重研究miR-20b对肺上皮细胞线粒体功能和细胞凋亡的作用;通过验证miR-20...; 穆根华; 关键词：高氧急性肺损伤 MFN2

降钙素基因相关肽对高氧肺损伤的Notch通路调控: 2022年; 目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对早产鼠高氧肺损伤的Notch通路调控作用。方法将SD早产鼠分为空气组、高氧组、高氧联合CGRP组、高氧联合CGRP和CGRP8-37组及高氧联合CGRP和MW167组。CGRP8-37为CGRP拮抗剂,MW167为Notch信号通路阻断剂。分别于第3、7、14天观察和比较5组早产鼠肺组织病理变化及肺损伤病理评分,并应用实时定量聚合酶链反应(Q-PCR)法检测各组早产鼠肺组织Notch 1、Hes、heRP mRNA表达情况。结果与高氧组、高氧联合CGRP和CGRP8-37组、高氧联合CGRP和MW167组比较,高氧联合CGRP组早产鼠第3、7、14天肺损伤病理评分均明显降低,Notch 1、Hes、heRP mRNA表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CGRP可能通过Notch通路促进其信号表达,对早产鼠高氧肺损伤发挥保护效应。; 邓健王少华; 关键词：降钙素基因相关肽 NOTCH信号通路高氧肺损伤

褪黑素对新生鼠高氧肺损伤的保护作用及机制研究: 研究背景与目的：　　氧疗是重症新生儿救治中不可或缺的一部分，但若长时间暴露于高氧环境中，也会对机体产生损害，影响肺组织的生长发育，导致肺组织结构和功能异常，最终导致高氧肺损伤，影响患儿的生存质量。高氧肺损伤的发生机制十分...; 陈玲玲; 关键词：肺损伤褪黑素高氧

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