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使用数学模型对髁突颈骨折愈合过程中骨与软骨组织变化的研究: 2024年; 目的使用数学模型模拟大鼠髁突颈骨折愈合过程中成骨与成软骨的动态变化过程,探索髁突颈骨折的愈合模式。方法构建模拟大鼠髁突颈骨折愈合的数学模型,并统计该数学模型28 d内不同时间点生成的各参数(mb, mc, cb和cc)的数值,进而拟合骨、软骨、成骨细胞及成软骨细胞的密度云图和生长曲线并推算成骨方式。结果数学模型模拟的骨面积比与大鼠骨折实验所测接近(P>0.05)。数学模型模拟的密度云图显示,在骨折后第3天至第7天成骨集中在骨膜周围,在第7天至第21天成骨集中在软骨所在区域并逐渐替代软骨。骨生长曲线与软骨生长曲线在骨折后第5至第8天与第21至第28天正相关,与第8至第14天呈负相关。成骨细胞生长曲线和成软骨细胞生长曲线均呈现先升后降的趋势,成软骨细胞在第6天达到最大密度,成骨细胞则在第13天达到最大密度。结论数学模型能有效模拟大鼠髁突颈骨折愈合过程,可动态展示该过程中成骨与成软骨的动态变化,为研究髁突颈骨折的愈合方法提供了新思路。; 谢春邬琼辉祁峰沈振宇; 关键词：数学模型髁突颈骨折骨折愈合骨组织软骨组织

TGF-β、BMP-2、VEGF和PDGF在骨折愈合过程中的作用: 2024年; 骨折延迟愈合及不愈合是临床需要解决的一大难题,骨愈合过程被证实与生长因子紧密联系。本文对骨愈合过程中活跃的生长因子,如转化生长因子-β、骨形态发生蛋白-2、血管内皮生长因子和血小板源性生长因子可能的作用机制、影响因素和治疗应用进行综述,以期为临床应用提供参考依据。; 董寅鹏邓英虎张韬朱瑞周涵; 关键词：骨折愈合转化生长因子Β 血小板源性生长因子

PDGFRβ-PI3K信号轴介导骨折愈合过程中骨膜细胞激活的分子机制研究: 2024年; 目的验证血小板源性生长因子受体β/磷酸肌醇3-激酶(PDGFRβ-PI3K)相互作用对于介导骨折后强大的骨膜细胞活化是否有必要。方法收集正常活动或骨折手术后3 d的小鼠骨膜细胞进行体外原代培养,分为空白组、阴性组、shPDGFβ组和各预处理组,空白组不做任何处理,阴性组和shPDGFβ组分别转染对照shRNA和PDGFRβshRNA慢病毒,72 h后用于实验,各预处理组包括用生长因子(PDGF-BB,10 ng/mL)、PDGFR抑制剂(SU16f,5μmol/L)、小分子AKT激活剂(SC79,4μg/mL)或PI3K激活剂(740 Y-P,25 nmol/L)单独或序贯处理30 min。采用Western blot试验、流式细胞术、EdU染色实验检测各组细胞蛋白表达水平和增殖活力。结果与正常活动小鼠的骨膜细胞比较,骨折小鼠的骨膜细胞中PDGFRβ蛋白表达水平升高约2.31倍。通过流式细胞术验证,骨折小鼠骨膜细胞中PDGFRβ阳性率为(73.26±3.17)%。在骨折小鼠的骨膜细胞实验中,shPDGFRβ组细胞p-AKT蛋白表达水平均低于空白组和阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05);而PDGF-BB组和SC79组细胞p-AKT蛋白表达水平一致,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组(PI3K:1.22±0.09,p-Tyr-PDGFRβ:0.01±0.01)比较,PI3K激活剂740 Y-P组可上调PI3K水平(1.67±0.13)和p-Tyr-PDGFRβ水平(0.07±0.01),差异均有统计学意义(P<0.05),但对PDGFβ水平无明显干扰。另外,与740 Y-P组[p-AKT(Ser473):0.32±0.03]比较,740 Y-P+PDGF-BB组进一步上调了骨膜细胞中p-Tyr-PDGFRβ水平(0.19±0.01)和p-AKT(Ser473)水平(0.51±0.05),差异均有统计学意义(P<0.05)。在体外增殖实验中,没有对于用740 Y-P预处理的细胞,加入PDGF-BB后,细胞增殖活性几乎恢复至阴性组水平,明显高于未用740 Y-P预处理的细胞。结论PDGFRβ-PI3K信号轴对于骨折愈合早期阶段的骨膜活化是有必要的。; 李伍建何少波任聪郑琎喆刘继超; 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶骨折愈合

印度刺猬因子信号通路在不同机械应力介导下对小鼠胫骨骨折愈合过程的影响研究: 李良刚

基于力学刺激和血液供给条件的骨折愈合过程仿真: 彭梓林

盘龙七片对小鼠骨折愈合过程中血管生成的影响被引量：1: 2023年; 目的:探讨盘龙七片对小鼠骨折愈合中血管生成的影响。方法:采用45只C57BL/6小鼠制备髓内针固定小鼠闭合性股骨骨折模型,随机分为3组(对照组、低剂量组和高剂量组)。于造模第2天开始灌胃给药盘龙七片,对照组给予等量生理盐水灌胃,高剂量组和低剂量组分别按照盘龙七片高剂量(1.28 g/kg)及低剂量(0.25 g/kg)灌胃给药,2次/d,连续4周。在给药3周后,采用颈椎脱臼方法处死动物,收集损伤股骨制备骨组织切片,行苏木精-伊红(HE)染色检测造模骨折愈合情况;在给药后第1,2,3,4周后取受损骨组织,收集总蛋白,利用Western Blot实验检测其中促血管生成因子血管生成素-1(Ang-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的蛋白表达量。利用盘龙七片处理人脐静脉内皮血管细胞(HUVEC),行体外小管形成实验、Transwell侵袭实验检测盘龙七片对小管形成及HUVEC侵袭能力的影响。结果:HE染色显示高剂量组盘龙七片处理3周后,骨痂区域充满大量的类骨质,骨折愈合情况显著高于低剂量组及对照组。Western Blot结果表明,高剂量组和低剂量组盘龙七片均可不同程度促进Ang-1、bFGF、VEGF和CD31的蛋白表达,且高剂量组中Ang-1、bFGF、VEGF和CD31蛋白表达量显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组和低剂量组盘龙七片均可促进HUVEC小管形成和提高其侵袭能力,且高剂量组盘龙七片可更有效地加速血管形成和细胞侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:盘龙七片可促进骨折部位血管生成因子的表达,加速HUVEC小管形成和提高其侵袭能力,且高剂量的促进作用更加明显。; 刘哲阿良张勇季英楠孟建国; 关键词：盘龙七片骨折愈合血管生成

Notch信号通路在骨折愈合过程中作用的研究进展被引量：3: 2023年; 骨折是人类最常见的大器官损伤,从骨折发生至骨重建完成需经历数月甚至更长的时间,严重者可发生延迟愈合甚至骨不连。目前骨折的治疗主要追求完成临床愈合及骨性愈合,愈合过程划分为早、中、晚3期。多种因素影响愈合过程的快慢,其中信号通路和细胞因子在骨折愈合中发挥着重要作用,因此了解信号通路和细胞因子的重要作用对治疗骨折、促进骨折的愈合具有重要意义。近年来研究表明,Notch信号通路可影响骨折愈合过程中的细胞增殖分化、炎症反应、骨重建、血管生成和神经再生等多个环节,且其变化与力学刺激等因素也密切相关,因此了解骨折愈合过程中Notch信号通路分子机制对于治疗骨折疾病、避免延迟性愈合及骨不连具有重要意义。该文从上述细胞增殖分化、炎症反应、骨重建、血管生成、神经再生和力学刺激等多个环节角度分别综述了Notch信号通路在骨折愈合不同环节中作用的研究进展,希冀为骨折愈合治疗提供新的研究思路及治疗策略。; 过丽强赵世天舒冰; 关键词：NOTCH 骨折愈合骨重建神经再生

基于“瘀去、新生、骨合”理论探讨正丁基苯酞对骨折愈合过程影响的研究: 目的:基于“瘀去、新生、骨合”理论探讨正丁基苯酞治疗后实验动物骨痂组织、血清中VEGF表达水平的变化程度和趋势,及正丁基苯酞对实验动物骨折愈合影响是否存在量效关系,为正丁基苯酞用于骨折临床治疗提供一定的实验及理论基础。方...; 杨韵琪; 关键词：VEGF CD31 血清生化指标

骨细胞Wnt-TGFβ信号调控骨折愈合过程中成骨与成脂分化的作用与机制研究: 研究背景:骨折是骨科临床常见的外伤,大多数情况下骨折都能够自行愈合,但仍然有约5-10%的患者会出现骨折延迟愈合或不愈合(Delayed or Nonunion Fractures,DNFs)。目前,手术仍是骨折不愈合或...; 李墨林; 关键词：TGFΒ1 成脂分化

基于界面捕捉技术的骨折愈合过程仿真: 随着计算机技术的日益发展,基于计算机强大的计算能力和分析能力,各学科逐渐形成了成熟的智能化与自动化体系,科研人员可以通过计算机仿真实现对系统的结构、行为以及功能的动态模拟。在医疗领域中,结合医学、生物力学、流体力学、计算...; 崔嵩; 关键词：骨折愈合有限元分析生物调节

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