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针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38MAPK蛋白与IL-1表达的影响被引量：2: 2022年; 目的观察针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白与白细胞介素-1(IL-1)表达的影响,探讨针刀治疗颈椎间盘退变的作用机制。方法选用24只普通级的6月龄健康雄性新西兰大白兔,随机分为空白组、模型组与针刀组,每组8只。模型组与针刀组采用自制兔盒制作颈椎间盘退变模型。造模4周后,通过X线与MRI检查评价造模成功与否。造模结束后7 d,空白组与模型组不予任何干预措施;针刀组予以针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后7 d,每组随机抽取2只行MRI检查,观察影像学变化。影像学检查结束后行空气栓塞法处死,立即取出椎间盘组织。HE染色观察其组织病理学变化,Western blot法检测p38MAPK的蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测IL-1的表达水平。结果磁共振成像结果显示空白组见椎间盘高度正常,髓核呈亮白色,未见椎间隙变窄、椎间盘突出,纤维环边缘完整;模型组见椎间盘高度降低,髓核呈灰黑色,椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方突出,纤维环破裂;针刀组椎间盘高度正常,髓核呈灰色,未见椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方轻微突出,纤维环边缘尚完整。HE染色结果见空白组椎间盘组织结构清晰,髓核居中,纤维环排列规则,软骨终板结构完整。模型组髓核组织被纤维组织和成纤维细胞替代,纤维环较空白组粗糙增厚,排列不规则,出现裂隙,软骨终板不完整。针刀组髓核居中,与纤维环界限清晰,软骨终板结构正常。与空白组相比,模型组椎间盘组织p38MAPK蛋白与IL-1表达水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,针刀组椎间盘组织p38MAPK蛋白表与IL-1达水平显著降低(P<0.01)。结论针刀疗法可通过下调p38MAPK与IL-1的表达水平以延缓椎间盘退变。; 李沅骋李开平宋子琪万成雨张雅雯李姜源; 关键词：颈椎间盘退变白细胞介素-1

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及TRAIL表达的研究: 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumornecrotic factorrelated apoptosis-inducing ligand,TRAIL）在颈椎间盘退变中的作用。方法:采用原位DNA片段末端标记（T...; 锁志刚王庆锋丁惠强; 关键词：颈椎间盘退行性变细胞凋亡 TRAIL; 文献传递

二十五味珊瑚胶囊对退变颈椎间盘组织磷脂酶A2的影响被引量：5: 2013年; 目的观察二十五味珊瑚胶囊对模型动物退变颈椎间盘组织磷脂酶A2（PLA2）活性的影响，探讨二十五味珊瑚胶囊治疗颈椎病的作用机理。方法SD大鼠（SPF）60只，随机抽签分为对照组（15只）、模型对照组（15只）、模型服药1组（15只），模型服药2组（15只）；模型服药1、2组分别给予二十五味珊瑚胶囊粉剂0．33×5g／kg、0．66×5g／kg，加蒸馏水1ml稀释灌胃给药，1次/d，持续90d。选用动力失衡性颈椎病动物模型，90d后取c4～5颈椎间盘，采用催化活性与微孔比色相结合的方法测定PLA2活性。结果模型组颈椎间盘PLA2活性（12．37±4．21）IU／mg·min^-1，明显高于对照组（2．56±1．19）IU／mg·min^-1（P〈0．05）。模型服药1组、模型服药2组颈椎间盘PLA2活性分别为（8．56±2．13）IU／mg·min-1、（5．58±2．39）IU／mg·min^-1，均低于模型对照组（12．37±4．21）IU／mg·min^-1护均〈0．01）。结论二十五味珊瑚胶囊可下调退变颈椎间盘中PLA2的活性，可减少多种炎症介质的合成。; 焦艳段虹罗晓阳; 关键词：颈椎病退变颈椎间盘磷脂酶A2

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及TRAIL表达的研究: 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrotic factor-relatedapoptosis-inducing ligand,TRAIL）在颈椎间盘退变中的作用。方法:采用原位DNA片段末端标记（T...; 锁志刚王庆锋丁惠强; 关键词：颈椎间盘退行性变细胞凋亡 TRAIL; 文献传递

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及TRAIL表达的研究: 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrotic factor-related apoptosis-inducingligand,TRAIL）在颈椎间盘退变中的作用。方法:采用原位DNA片段末端标记（...; 锁志刚王庆锋丁惠强; 关键词：颈椎间盘退行性变细胞凋亡 TRAIL; 文献传递

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及死亡受体DR5表达的研究: 目的:探讨死亡受体5（death receptor 5,DR5）在颈椎间盘退变中的作用。方法:采用原位DNA片段末端标记（TUNEL）法和免役组织化学方法 ,对比观察30例颈椎病退变颈椎间盘组织细胞及30例创伤对照颈椎间...; 王庆锋锁志刚丁惠强; 关键词：颈椎间盘退行性变细胞凋亡 DR5; 文献传递

人颈椎间盘组织的细胞培养及形态特征观察: 目的：采用组织块细胞培养法进行脊髓型颈椎病及青少年颈椎外伤患者手术摘除的椎间盘组织进行细胞培养、传代及形态学特征观察。方法：取6例确诊为脊髓型颈椎病患者和3例青少年颈椎外伤患者行颈椎减压融合手术摘除的椎间盘组织，采用组织...; 李具宝梁倩倩许鹏王拥军施杞赵红云赵永见周泉莫文张霆侯炜; 关键词：脊髓型颈椎病颈椎外伤; 文献传递

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及TRAIL表达的研究被引量：1: 2010年; 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrotic factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)在颈椎间盘退变中的作用。方法采用原位DNA片段末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法,对比观察30例颈椎病退变颈椎间盘组织细胞及30例创伤对照颈椎间盘组织细胞凋亡状态及TRAIL的表达。结果 TUNEL染色观察示颈椎病组的髓核内的平均凋亡细胞率为(10.93±1.87)%,高于对照组的(6.43±1.56)%(P<0.01)。SP免疫组织化学染色示颈椎病组髓核内TRAIL染色阳性细胞率为(49.13±15.66)%,高于对照组的(20.26±2.81)%,差异有统计学意义(P<0.01)。将对照组和颈椎病组全部60例颈椎间盘标本合并后进行Pearson相关分析,颈椎间盘髓核内TRAIL染色阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率之间呈正相关,相关系数r=0.921(P<0.01)。结论颈椎病椎间盘组织细胞凋亡数与TRAIL阳性细胞数均明显高于创伤对照组,且凋亡与TRAIL的表达呈正相关。; 锁志刚王庆锋丁惠强; 关键词：颈椎间盘退行性变细胞凋亡 TRAIL

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及死亡受体DR5表达的研究被引量：1: 2010年; 目的探讨死亡受体5(death receptor 5,DR5)在颈椎间盘退变中的作用。方法采用原位DNA片段末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法,对比观察30例颈椎病患者(实验组)及30例创伤患者(对照组)颈椎间盘组织细胞凋亡状态及死亡受体DR5的表达。结果TUNEL染色显示实验组的髓核内平均凋亡细胞率为(10.93±1.87)%,高于对照组的(6.43±1.56)%(P<0.01)。免疫组织化学染色显示实验组的髓核内DR5阳性细胞率为(50.73±15.92)%,高于对照组的(41.23±16.35)%(P<0.05)。Pearson相关分析表明颈椎间盘髓核内DR5阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率之间呈正相关(r=0.755,P<0.01)。结论高水平的DR5表达参与了退变颈椎间盘髓核细胞的凋亡,由DR5/TRAIL诱导的凋亡途径可能在颈椎病颈椎间盘退行性变发生和发展中发挥作用。; 王庆锋锁志刚丁惠强; 关键词：颈椎间盘退行性变细胞凋亡 DR5

手法治疗对异常应力下兔颈椎间盘组织中蛋白多糖的影响被引量：7: 2009年; 目的探讨手法治疗对异常应力环境下兔颈椎间盘(intervertebral disc,IVD)组织中蛋白多糖(proctologycan,PG)的影响,寻找预防和延缓椎间盘退变的方法。方法将24只日本大耳兔随机分为正常组、模型治疗组和模型组。按要求处理两个月后,测出颈椎间盘C5/6椎间盘组织蛋白多糖主要组成糖氨多糖(glycosaminoglycan,GAG)的量。结果正常组、模型治疗组中GAG含量明显高于模型组(P<0.05);而正常组与模型治疗组之间无显著性差异(P>0.05)。结论在椎间盘组织退变的早期,手法治疗可以抑制颈椎间盘组织GAG的含量降低,从而起到延缓椎间盘退变的作用。; 夏数数丁明桥熊勇杨勇徐金容邹季; 关键词：椎间盘退变手法蛋白多糖

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