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苯和乙苯混合暴露对雄性SD大鼠血液及肝肾影响研究: 2025年; 苯和乙苯混合暴露是石化污染场地主要暴露方式,但当前针对这两种污染物混合暴露下的健康风险研究不足,为探讨苯和乙苯混合暴露下对血液及肝肾影响,以雄性SD大鼠为实验对象,经滴鼻途径分别进行苯、乙苯单一暴露及两者等体积混合暴露,周期30 d,采用自然对数响应值分析两种暴露途径下血液指标间差异。结果表明,苯和乙苯混合暴露对体质量影响具有拮抗作用(SD大鼠暴露第4周体质量依次为对照组>乙苯暴露>混合暴露>苯暴露),对血液和肝肾损伤具有协同作用且毒性效应更久远,混合暴露组相较于单一暴露时大部分血常规、血生化指标与对照组的偏离程度更大。; 马学敏王颖朱建超王伟鹏吴昌永王月; 关键词：苯系物 SD大鼠血液毒性

肾茶精水方对雄性SD大鼠生殖功能的保护机制: 2024年; 目的:观察肾茶精水方对大鼠生殖功能的保护机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为7组,空白对照组、肾病综合征组(NS组)、肾病综合征+雷公藤多苷组(雷公藤组)、肾病综合征+雷公藤多苷+五子衍宗丸组(雷公藤+五子组)、肾病综合征+雷公藤多苷+低剂量肾茶精水方组(雷公藤+低剂量肾茶精水方组)、肾病综合征+雷公藤多苷+中剂量肾茶精水方组(雷公藤+中剂量肾茶精水方组)、肾病综合征+雷公藤多苷+高剂量肾茶精水方组(雷公藤+高剂量肾茶精水方组),每组10只。通过鼠尾注射阿霉素制备肾病综合征模型。灌胃干预30 d后取材。采用全自动生化仪检测UTP、Alb、BUN、TC、SCr、TG含量;采用ELISA法检测血清中GnRH、E2、FSH、T和LH激素水平;采用HE染色及Masson染色观察肾脏和睾丸的病理改变。结果:与雷公藤组相比,雷公藤+五子组、雷公藤+低、中、高剂量肾茶精水方组睾丸生精小管萎缩现象显著减轻,且生精细胞的数量和层数显著增加。肾脏病理状态也显著缓解,包括肾小球硬化程度降低、肾小管损伤减少、肾间质纤维化和炎症细胞浸润减轻。与NS组比较,雷公藤+五子组GnRH、E2、T、Alb增高,FSH、LH、BUN、SCr、TC、UTP、TG降低(P<0.05);雷公藤+中剂量肾茶精水方组FSH、BUN、SCr、TG水平降低,Alb含量升高(P<0.05),雷公藤+高剂量肾茶精水方组FSH、BUN、SCr、TC、UTP、TG含量降低,Alb含量升高(P<0.05);与雷公藤组比较,雷公藤+五子组GnRH、E2、T、Alb水平升高,FSH、LH水平降低(P<0.05),雷公藤+高剂量肾茶精水方组Alb水平增高(P<0.05)。结论:肾茶精水方可以减轻肾病综合征大鼠生化指标和病理结果的异常变化,肾茶精水方可以防治雷公藤多苷治疗过程中的致不育作用。; 于珊珊于珊珊李海松李海松黄念文; 关键词：雷公藤多苷肾病综合征五子衍宗丸

基于非稳态负荷评估雄性SD大鼠衰老进展及左归丸的干预作用: 2024年; 目的采用非稳态负荷(allostatic load,AL)的理论与方法评估衰老以及左归丸对自然衰老雄性SD大鼠模型的影响。方法自然衰老雄性SD大鼠,分别在2、5、8、14、18、21月龄剪尾取血,其中18月龄时随机分为老年对照组、左归丸低剂量组和左归丸高剂量组。左归丸干预3个月后,取用血样以及肌肉、肝等组织样本。血样用流式细胞术检测T淋巴细胞数量和凋亡率,并检测血清生化指标,包括低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、25羟维生素D(25 hydroxyvitamin D,25-OH-D)、皮质酮(corticosterone,CORT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)。将LDL-c、TC、HDL-c、FFA、TG、CORT、IL-6、CRP、25-OH-D、CD3^(+)T淋巴细胞计数、CD3^(+)T淋巴细胞凋亡率共11项指标用于AL评分。结果大鼠血清LDL-c、TG、TC、25-OH-D、CRP、IL-6随增龄发生显著改变,但变化模式有所不同。CD3^(+)T淋巴细胞计数随增龄显著降低(P<0.01),CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞凋亡率随增龄显著升高(P<0.01)。左归丸干预后,老年大鼠血清CORT水平显著提高(P<0.01)、CD8^(+)T淋巴细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。AL评分自5月龄开始升高,至18月龄到达峰值。结论与单一指标比较,AL能更好地表征衰老过程。左归丸可以提高衰老大鼠的应激反应能力,延缓其免疫衰老。; 贾雨欣邓晓红孙磊峰陈丹丹孙贤俊段晓红严诗楷黄建华; 关键词：衰老左归丸免疫衰老

SPF级雄性SD大鼠回肠与结肠菌群结构比较分析被引量：2: 2023年; 目的使用高通量测序技术分析SPF级雄性SD大鼠回肠与结肠菌群结构与丰度。方法收集30只SPF级雄性SD大鼠的回肠及结肠腔内容物,提取内容物中细菌总DNA并进行PCR扩增。使用Ilumina NovaSeq测序平台对样本中细菌16S rRNA的V3-V4区进行测序。然后基于有效数据在门、属水平上分析肠道菌群的物种结构和丰度,采用QIIME软件(扩增子)分析工具分析回肠和结肠菌群的多样性及差异,同时应用Tax4Fun程序预测回肠及结肠菌群的优势基因富集通路。结果在门水平上,雄性SD大鼠回肠内微生物优势菌群主要是厚壁菌门(Firmicutes)和放线菌门(Actinobacteria),占比超过98%;结肠内微生物优势菌群主要是厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes),占比超过95%。在属水平上,回肠以乳酸杆菌属(Lactobacillus)和另枝菌属(Alistipes)为主要优势菌群,结肠以乳酸杆菌属(Lactobacillus)及罗姆布茨菌属(Romboutsia)为优势菌群。在菌群多样性方面,结肠菌群的α多样性包括丰富度指数(Chao1指数)及多样性指数(香农指数Shannon index)都显著高于回肠(P<0.01),其菌群物种的组成结构差异性比回肠小;回肠菌群结构差异性显著的主要是厚壁菌门(Firmicutes)、罗姆布茨菌属(Romboutsia)和消化链球菌科(Peptostreptococcaceae),而结肠菌群结构差异性显著的是拟杆菌门(Bacteroidetes)、拟杆菌纲(Bacteroidia)和拟杆菌目(Bacteroidales)。在菌群功能方面,回肠菌群优势基因显著富集于类脂物代谢、多酮代谢、膜运输、生物降解等通路,而结肠菌群优势基因显著富集于甘聚糖生物合成代谢、能量代谢、辅助因子和维生素及其他产物的生物合成等通路。结论SPF级雄性SD大鼠回肠与结肠菌群在结构与丰度上存在显著差异,结肠菌群的丰富度及多样性高于回肠。; 许琴倪艳是文辉李建瑛刘江伟赵红琼徐新明; 关键词：回肠结肠 SD大鼠

母源性铜暴露对子代雄性SD大鼠睾酮分泌和细胞凋亡的影响: 2023年; 为了探讨母鼠长期铜暴露对子代大鼠血清和睾丸睾酮水平以及睾丸细胞凋亡的影响,本试验选取24只胎次相同、体重相近[(44.04±3.05)g]的健康雌性SD大鼠,随机分为3个组,每组8只,分别为A组(基础日粮)、B组(基础日粮+CuSO_(4)120 mg/kg)、C组(基础日粮+CuSO_(4)240 mg/kg),连续饲喂8周,与健康半同胞雄性SD大鼠配种,并在妊娠期和哺乳期持续饲喂相应组别日粮,子代断奶后均饲喂基础日粮至10周龄,在每组子代中随机选取8只雄性大鼠,分别标记为A0、B0和C0组,测定血清和睾丸中睾酮水平以及睾丸细胞凋亡相关因子的mRNA和蛋白相对表达水平。结果显示,随着亲代日粮铜含量提高,与A0组相比较:(1)C0组中血清和睾丸的睾酮水平显著降低(P<0.05);(2)B0组和C0组中凋亡因子Bax mRNA和蛋白相对表达水平均显著增加(P<0.05)、Caspase-3 mRNA相对表达水平显著增加(P<0.05),而其蛋白相对表达水平仅在C0组显著增加(P<0.05);(3)C0组中抗凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05)。结果表明,母鼠长期高浓度铜暴露会影响雄性子代大鼠睾酮合成,引起子代大鼠睾丸细胞凋亡。; 匡天涯曾雅惠杨文艳杨连玉; 关键词：雄性大鼠睾丸生殖毒性

新型溴化阻燃剂TBPH对雄性SD大鼠免疫毒性研究: 2023年; 目的探讨2,3,4,5-四溴-苯二羧酸双(2-乙基己基)酯[bis(2-ethylhexyl)tetrabromophthalate,TBPH]对雄性SD大鼠免疫功能及免疫细胞比例的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只,分别为对照组(玉米油)和5、50、500 mg/kg·bw TBPH剂量组,灌胃28 d后使用流式细胞术测定大鼠外周血、脾、胸腺及肠系膜淋巴结的免疫细胞比例;用刀豆蛋白A和细菌脂多糖诱导淋巴细胞转化实验测定脾淋巴细胞增殖能力;用乳酸脱氢酶法检测NK细胞活性;用荧光胶珠法测定腹腔巨噬细胞吞噬能力。结果各剂量下未观察到大鼠的体重和相对脏器重量有改变。免疫细胞分型的结果显示,与对照组相比,50 mg/kg·bw(LSD-t=2.50,P<0.05)和500 mg/kg·bw(LSD-t=2.45,P<0.05)组大鼠脾T细胞比例降低,差异有统计学意义。淋巴细胞增殖能力测定实验,观察到50 mg/kg·bw(LSD-t=2.50,P<0.05)和500 mg/kg·bw(LSD-t=3.09,P<0.05)的TBPH可降低T淋巴细胞的增殖能力,差异有统计学意义,B淋巴细胞增殖能力无改变。未观察到NK细胞活性和腹腔巨噬细胞吞噬能力有改变。结论经口暴露50和500 mg/kg·bw的TBPH可抑制雄性大鼠脾T淋巴细胞的增殖能力,降低脾T淋巴细胞的比例,对适应性免疫有一定的影响。; 袁约瑟荘溢濛崔原刘玥彤张琼肖倩倩孟庆贺孟庆贺郝卫东蒋建军; 关键词：脾T淋巴细胞淋巴细胞增殖

β-羟丁酸靶向雄性SD大鼠脊髓胶质淋巴系统水通道蛋白-4缓解糖尿病性神经痛的机制研究: 目的:观察β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,BHB)对雄性Sprague-Dawley(SD)糖尿病性神经痛(Painful diabetic neuropathy,PDN)大鼠脊髓胶质淋巴系统功能及水通道...; 王飞翔; 关键词：Β-羟丁酸水通道蛋白-4 糖尿病性神经痛

转录组学方法分析恩诺沙星联合用药对雄性SD大鼠肝脏毒性的研究: 2022年; 为了研究恩诺沙星与环丙沙星、氟苯尼考和磺胺二甲嘧啶三种抗生素的联合毒性及潜在机制,试验将16只雄性SD大鼠分为恩诺沙星+环丙沙星组(E+C组)、恩诺沙星+氟苯尼考组(E+F组)及恩诺沙星+磺胺二甲嘧啶组(E+S组)3个联合用药组和1个对照组(K组),每组4只,联合用药组中每种药物取等量混合制成100 mg/mL药物储备溶液,各组大鼠按体重0.005 mL/g灌服相应的药物储备溶液,对照组大鼠按体重0.005 mL/g灌服相应剂量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,以给药1 d停药2 d为一个用药周期,6个周期后麻醉并脱颈椎处死大鼠,剖检取出肝脏提取总RNA,然后进行转录组测序与分析。以对照组大鼠肝脏基因组作为参考,筛选出差异表达基因并进行GO功能注释和KEGG富集分析。结果表明:与对照组相比,E+C组、E+F组、E+S组分别筛选出2 155,2 130,727个差异表达基因,选择Cyp2e1和Cyp8b1等15个基因进行相对表达量聚类分析。E+C组GO功能主要注释在脂质、脂肪酸及有机酸等物质代谢过程等;E+F组GO功能主要注释在环氧合酶P450途径及激活MAPK次联途径等;E+S组GO功能主要注释在生物黏附、细胞黏附及对含氧化合物的反应等。3个联合用药组的差异表达基因均在细胞色素P450对异生素的代谢这一通路上富集。说明恩诺沙星与其他三种抗生素联用时主要通过影响肝脏中CYP450酶的代谢而产生联合毒性,Cyp2e1和Cyp8b1基因可能是联合毒性产生的关键基因。兽医临床用药需要考虑到抗生素联合毒性的影响,尽量避免将恩诺沙星与三种药物联用。; 赵军杰陈可心栾业辉陈亚南程林丽; 关键词：恩诺沙星联合毒性差异表达基因雄性SD大鼠

纳米氧化镍亚慢性染毒致雄性SD大鼠生殖毒性机制: 2022年; 目的探讨纳米氧化镍(Nano NiO)亚慢性染毒对雄性SD大鼠内分泌功能的影响,并分析其对睾丸细胞毒作用与机制。方法将无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。采用非暴露式气管滴注法染毒,低、中、高剂量组大鼠分别予质量浓度为0.16、0.80、4.00 g/L的Nano NiO混悬液,空白对照组大鼠予等体积0.9%氯化钠溶液,阳性对照组大鼠予质量浓度为4.00 g/L的微米氧化镍混悬液,每3天滴注1次,持续9周。染毒结束后,采用原子荧光光谱法测定血液和睾丸组织中镍的水平,采用酶联免疫吸附实验检测血清性激素水平,采用流式细胞术分析睾丸细胞倍体比值、细胞周期和细胞凋亡率,采用蛋白质印迹法检测睾丸组织中凋亡相关蛋白相对表达水平。结果阳性对照组与3个剂量组大鼠血液和睾丸组织中镍水平均高于空白对照组(P值均<0.05);中、高剂量组大鼠血液和睾丸组织中镍水平均高于阳性对照组(P值均<0.05);血液与睾丸组织中镍水平呈正相关(P<0.01)。中、高剂量组大鼠血清睾酮、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平均低于空白对照组(P值均<0.05);但各组大鼠血清促性腺激素释放激素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,中、高剂量组睾丸生殖细胞单倍体、二倍体细胞构成比和G0/G1期、S期细胞比值均下降(P值均<0.05),睾丸细胞四倍体细胞构成比、G2/M期细胞比值和早期凋亡率均增加(P值均<0.05)。与空白对照组比较,中、高剂量组大鼠睾丸组织中B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)蛋白相对表达水平和BCL-2/BCL-2相关X蛋白(BAX)比值均下降(P值均<0.05),BAX和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白相对表达水平均升高(P值均<0.05)。与阳性对照组比较,高剂量组大鼠血液和睾丸组织中镍水平均升高(P值均<0.05),睾丸细胞单倍体构成比和G0/G1期、S期比值以及睾丸组织中BCL2/BAX比值均下降(P值均<0.05),�; 范兴君谷红梅杨勇于凤波陈琦由丽梅由丽梅高金霞牛莹莹; 关键词：纳米氧化镍睾丸性激素

GnIH对雄性SD大鼠肝脏脂代谢的影响及机制研究: 2022年; 为探讨促性腺激素抑制激素(GnIH)对雄性SD大鼠肝脏脂代谢的影响,以不同浓度的GnIH(0、1和10μg/100μL,总体积200μL,溶解于生理盐水中)早晚2次定点给SD大鼠腹腔注射。持续注射6周后,观察记录GnIH对雄性SD大鼠的表观影响,并进一步检测血液生化指标、肝脏脂代谢相关蛋白表达以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。结果表明:与对照组相比,腹腔注射不同浓度的GnIH均可导致雄性SD大鼠采食量显著增多(P<0.05),平均日增重显著加快(P<0.05),Lee指数显著增加(P<0.05),血液中甘油三酯浓度显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白极显著下降(P<0.01)。进一步研究发现,腹腔注射不同浓度的GnIH均可使肝脏中脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达显著升高(P<0.05),而激素敏感脂肪酶(HSL)蛋白表达显著降低(P<0.05),脂联素(ADPN)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达均极显著降低(P<0.01),CAAT区/增强子结合蛋白(C/EBP)表达极显著升高(P<0.01)。与此同时,腹腔注射不同浓度的GnIH均可使肝脏中AMPKα的磷酸化水平极显著降低(P<0.01),但AMPKβ的磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。研究表明,腹腔注射GnIH可能通过抑制AMPKα信号通路从而抑制肝脏脂肪酸分解,同时促进肝脏脂肪合成,导致雄性大鼠肝脏脂肪的沉积。; 左剑雨张鑫宋星星韩东洋罗荣荣徐文镐陈磊石艳曹雅洁李珣; 关键词：肝脏脂代谢

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