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中药治疗阿霉素 肾病 模型 实验的研究进展 2023年 阿霉素 肾病 (adriamycin nephropathy,AN)模型 是经典的慢性肾脏病模型 ,可以模拟人类肾病 综合征(nephrotic syndrome,NS)的临床表现及病理变化,用于研究NS的病理机制,为开发NS的治疗药物提供基础。实验研究多采用中医治疗水肿的方法治疗AN,大多从肺、脾、肾论治,以补肺,健脾,益肾,活血,利水为治则指导用药。根据肾脏的生理功能及慢性肾脏病的病理变化,关于中药治疗AN的机制的研究主要集中在以下几个方面:调节水通道蛋白(aquaporin,AQP)的表达,改善肾脏对水平衡的调节功能;改善炎症细胞的表达,减轻炎症反应;修复足细胞,改善肾小球的通透性;以及通过各种信号通路减缓肾脏纤维化进程。各个实验研究结果显示中药在AN模型 治疗中有显著的效果,不同的中药方剂具有不同的作用机制,有一种或多种作用通路。本文选取了近年来中药治疗AN的实验研究,做此综述,希望能为临床治疗NS提供佐证,能为后来的实验研究提供经验和思路。 李欣婷 于梅 宋宁宁关键词:阿霉素肾病模型 中药方剂 蛋白尿 肾脏纤维化 复方青龙衣胶囊对阿霉素 肾病 模型 大鼠尿蛋白及足细胞自噬因子表达影响 2023年 目的探究复方青龙衣胶囊对阿霉素 肾病 模型 大鼠尿蛋白及足细胞自噬因子的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为4组,即空白组(K组)、模型 组(M组)、青龙衣组(Q组)、雷公藤多苷组(L组)。除K组注射等体积生理盐水外,其余各组大鼠构建阿霉素 肾病 模型 。造模成功后,Q组给予复方青龙衣胶囊溶液,剂量为378mg/kg/d。L组给予雷公藤多苷片溶液,剂量为7.875mg/kg/d。K组及M组给予等容积蒸馏水灌胃。治疗4周,在第1、2、4周末,收集24 h尿液,测定大鼠24h-UPr。治疗结束后,腹主动脉取血,检测Scr、BUN、TP、ALB、TC、TG。HE染色观察肾脏病理变化,透射电镜观察肾组织超微结构,实时荧光定量PCR检测肾组织Beclin1 mRNA、LC3B mRNA的表达,免疫组化法检测肾组织Beclin1、LC3B及Podocin蛋白平均光密度比。结果M组大鼠24h-UPr、Scr、BUN、TC和TG均升高,TP、ALB均降低(P<0.05);足细胞Beclin1、LC3B mRNA及Podocin蛋白表达均降低(P<0.05);HE染色显示肾小球系膜基质增多,肾小囊腔变窄,炎细胞浸润;电镜观察显示自噬小体减少,足细胞足突融合。与M组相比,Q组及L组大鼠24h-UPr、Scr、BUN和TG均降低,TP、ALB均升高(P<0.05),Q组TC明显降低(P<0.05);足细胞Beclin1、LC3B mRNA及Podocin蛋白表达均升高(P<0.05);HE染色显示肾组织损伤程度减轻;电镜观察显示自噬小体增多,足细胞足突融合程度减轻。结论复方青龙衣胶囊具有降低AN大鼠24h-UPr、Scr、BUN、TC、TG、升高TP、ALB的作用,上调足细胞自噬相关基因Beclin1、LC3B及足细胞标志蛋白Podocin的表达,激活自噬,保护足细胞,减轻肾损伤。 于梅 姜泽宇 薄颖迪 姜国华 李欣婷 席浩楠 王乾 周旋 刘庆燕 董云英关键词:阿霉素肾病 PODOCIN 基于阿霉素 肾病 模型 探讨肾康灵胶囊联合泼尼松对慢性肾病 的初步疗效 2023年 目的研究肾康灵胶囊联合泼尼松对阿霉素 肾病 (Adriamycin nephropathy,AN)大鼠的肾脏保护作用,初步探索肾康灵胶囊在慢性肾病 激素治疗中发挥的药效学作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型 组、泼尼松组和联合治疗组(泼尼松+肾康灵胶囊)。大鼠尾静脉注射阿霉素 制备AN模型 并进行药物治疗,检测大鼠血清ALB、BUN、Cr、CHOL和TG等指标及24 h尿蛋白量水平,HE染色观察肾脏组织形态学变化。结果与模型 组相比,泼尼松组和联合治疗组可降低大鼠血清BUN、Cr、CHOL、TG水平,升高ALB水平,HE染色结果显示可减少肾脏组织损伤。与泼尼松组相比,联合治疗组可升高AN大鼠血清ALB水平,显著降低AN大鼠24 h尿蛋白量及血清CHOL、TG水平。结论与单纯泼尼松治疗相比,肾康灵胶囊联合泼尼松可进一步减少AN大鼠的肾脏损伤,显著改善AN大鼠的血脂代谢异常。 肖淋 洪海棉 程心玲 肖钦 陈肖虹关键词:阿霉素肾病 激素疗法 蛋白尿 虎杖苷通过内质网应激相关通路对阿霉素 肾病 模型 大鼠肾脏及心脏的保护作用 2022年 目的探讨虎杖苷通过内质网应激相关通路对阿霉素 肾病 模型 大鼠肾脏及心脏的保护作用。方法将40只SD雄性大鼠随机分为模型 组、虎杖苷组、联合组、对照组,各10只。除对照组外,给予其他3组大鼠建立阿霉素 肾病 大鼠模型 。建模成功后,给予联合组灌胃100 mg/kg虎杖苷及腹腔注射含CCT020312[蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞起始因子2α(eIF2α)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路激活剂]的二甲基亚砜(DMSO),给予虎杖苷组灌胃100 mg/kg虎杖苷及腹腔注射DMSO;给予对照组、模型 组灌胃生理盐水及腹腔注射DMSO,均1次/d,共干预7周。观察各组大鼠肾脏及心脏的病理变化。检测各组大鼠的心脏功能指标[左室等容舒张时间(IVRT)、二尖瓣舒张早期峰值速度(E)、舒张晚期峰值速度(A)]、肾功能指标(24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐),以及肾脏组织PERK、磷酸化PERK(p-PERK)、eIF2α、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、CHOP蛋白表达量。结果(1)模型 组大鼠的肾小球肥大变形、增生现象严重、组织结构被破坏,膜外基质增多,血管塌陷,间质存在大量炎性细胞浸润,肾小管萎缩;心肌细胞肿胀变形、排列松散混乱、组织结构被破坏,部分心肌纤维断裂消失,可见大量炎性细胞浸润。虎杖苷组与联合组大鼠上述病理改变均较模型 组改善,且虎杖苷组的改善更明显。(2)与对照组比较,模型 组的24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐水平,二尖瓣A值,以及肾脏组织CHOP蛋白表达量、p-PERK/PERK比值、p-eIF2α/eIF2α比值均升高,IVRT延长,二尖瓣E值降低(均P<0.05);与模型 组比较,虎杖苷组与联合组的24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐水平,二尖瓣A值,以及肾脏组织CHOP蛋白表达量、p-PERK/PERK比值、p-eIF2α/eIF2α比值均降低,IVRT均缩短,二尖瓣E值均升高,且虎杖苷组上述指标改善均优于联合组(均P<0.05)。结论虎杖苷可保护阿霉素 肾病 模型 大鼠的 薛蕾 任文平 吴晓华关键词:阿霉素肾病 虎杖苷 内质网应激 活性维生素D_(3)对阿霉素 肾病 模型 大鼠足细胞及特异性损伤因子desmin的影响 被引量:1 2022年 目的研究活性维生素D_(3)〔1,25-(OH)_(2)D_(3)〕对阿霉素 肾脏病模型 大鼠足细胞损伤因子desmin表达的影响。方法90只SD大鼠被随机分为对照组、模型 组、治疗组,每组各30只,对模型 组和治疗组使用一次性尾静脉注射阿霉素 建模。每天对治疗组给予1,25-(OH)_(2)D_(3)灌胃治疗,对照组与模型 组给予等量的花生油灌胃。造模后第2周末收集24 h尿、腹主动脉采血测量尿蛋白与血生化指标,鉴定模型 是否建造成功;取肾组织进行后续的组织学观察和分子水平检测,苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色用于肾小球病理损伤观察;使用免疫组织化学、免疫荧光、Western印迹分析检测足细胞损伤因子desmin的表达变化。结果与对照组相比,模型 组和治疗组24 h尿蛋白(UTP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)水平均显著升高,而总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)水平均显著下降(均P<0.05)。证明建模成功;HE染色结果提示模型 组肾小球固缩、基底层增厚、存在炎性细胞浸润,Masson染色结果显示,模型 组肾小管扩张和肾间质纤维化严重,1,25-(OH)_(2)D_(3)治疗可减轻肾组织损伤。免疫组织化学、免疫荧光染色、Western印迹分析结果显示,与对照组相比,模型 组desmin蛋白表达随着损伤时间的增加而升高,使用1,25-(OH)_(2)D_(3)治疗后,desmin显著下降。结论1,25-(OH)_(2)D_(3)可降低足细胞损伤因子desmin的表达、改善足细胞的损伤,减少蛋白尿,从而保护肾组织。 马国英 赵丹 陈亚茹 刘馨馨 罗星关键词:慢性肾脏疾病 足细胞 DESMIN 真武汤、越婢加术汤对阿霉素 肾病 模型 大鼠肾组织B7-1表达的影响 被引量:10 2019年 目的:观察张仲景治疗水肿经方真武汤、越婢加术汤对阿霉素 肾病 模型 大鼠肾组织B7-1表达的影响,探讨两种不同利水法疗效及中医"同病异治"分子机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为空白组、模型 组、真武组及越婢组。采用尾静脉注射阿霉素 建立肾病 模型 ,分别灌胃相应药物。6周后检测各组大鼠24小时尿蛋白定量,肝功能:血清白蛋白(albumin,ALB)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT),肾功能:血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(urea nitrogen,BUN)及血脂:胆固醇(cholesterol,CHOL)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)。HE染色观察大鼠肾脏病理;免疫组织化学法检测肾组织B7-1表达。结果:与模型 组24小时尿蛋白定量[(0.40±0.82)g]比较,真武组[(0.18±0.88)g]和越婢组[(0.20±0.76)g]均降低(P<0.05);与模型 组ALB[(12.30±1.74) g·L^-1]比较,真武组[(18.82 ±2.19)g·L^-1]和越婢组[(20.33±4.90)g·L^-1]均升高(P<0.05);与模型 组Scr[(80.00±39.96)mmol·L-1]比较,真武组[(67.67±44.86)mmol·L^-1]和越婢组[(60.83±31.30)mmol·L^-1]均降低(P<0.05);与模型 组血脂(CHOL、TG)比较,真武组和越婢组均下降(P<0.05)。肾脏病理:模型 组可见部分肾小球肥大、少数系膜增生和肾小管病变,而真武组和越婢组改变均较轻微。与模型 组B7-1水平[(79.37±4.24])比较,真武组[(56.82±5.52)]和越婢组[(52.38±3.61)]表达水平均较低(P<0.05)。结论:真武汤和越婢加术汤可能通过影响阿霉素 肾病 模型 大鼠肾组织B7-1的表达,调节免疫而改善肝功能、肾功能,减轻肾脏病理损害。 贾评评 宋丹 宋纯东 陈瑶 花淑婷关键词:阿霉素肾病 同病异治 真武汤 越婢加术汤 B7-1 肾病 一号方对阿霉素 肾病 模型 小鼠Angptl3及足细胞相关蛋白表达的影响 目的:采用尾静脉注射构建阿霉素 肾病 BALB/c小鼠模型 ,观察肾病 一号方对阿霉素 肾病 BALB/c小鼠的生化指标、病理形态学和对Angptl3及足细胞相关分子Nephrin、Podocin、CD2AP表达的影响,研究肾病 一号... 张菲菲关键词:血管生成素样蛋白3 足细胞 1,25-(OH)2D3对阿霉素 肾病 模型 大鼠足细胞损伤及podocin表达缺失的影响 被引量:1 2019年 目的研究活性维生素D3〔1,25-(OH)2D3〕对阿霉素 (ADR)肾病 模型 大鼠足细胞的作用及对podocin表达的影响。方法90只雄性SD大鼠随机选取30只作为对照组,其余60只被一次性尾静脉注射ADR7.5mg/kg。建模成功后,随机均分为ADR组、治疗组,治疗组每日给予1,25-(OH)2D30.25μg/kg灌胃,对照组及ADR组每日给予等量的花生油灌胃。于治疗第2、4、6、8、10周末收集24h尿,进行生化分析;取肾组织进行后续的组织学观察和分子水平检测。结果与对照组相比,ADR组24h尿蛋白显著增加(P<0.05),1,25-(OH)2D3显著减少24h尿蛋白含量(P<0.05)。苏木素-伊红(HE)染色结果显示,对照组肾小球形态完好,ADR组肾小球基底膜增厚、肾间质纤维化、大量炎性细胞浸润,1,25-(OH)2D3治疗减轻了肾小球损伤。电镜观察显示:与对照组比较,模型 组足细胞超微结构发生改变,出现细胞空腔、细胞核畸形,基底膜呈节段性增厚、足突被压扁且融合;1,25-(OH)2D3治疗后,足细胞损伤减轻。免疫组织化学检测显示:podocin主要定位于细胞膜,在正常肾小球中高表达,而ADR组表达较低(P<0.05);1,25-(OH)2D3治疗后,podocin的表达显著增高(P<0.05)。荧光定量PCR和Western印迹结果显示:podocin mRNA和蛋白水平具有高度的一致性,与对照组相比,ADR组表达显著降低(P<0.05);1,25-(OH)2D3治疗后,podocin表达有所恢复。结论1,25-(OH)2D3能够改善ADR肾病 模型 大鼠肾脏足细胞损伤,逆转podocin蛋白表达缺失,从而减少24h尿蛋白,发挥重要的肾脏保护作用。 赵丹 陈亚茹 于曼丽 马国英 杨晓萍 罗星关键词:活性维生素D3 足细胞 PODOCIN 阿霉素 肾病 模型 及其病理机制研究进展被引量:31 2018年 阿霉素 肾病 模型 是目前公认的能够较好模拟人类肾病 的模型 之一,其动物模型 的表现类似于临床的人类肾病 综合征,其细胞模型 因能够较好地模拟肾小球足细胞的基本功能而广泛应用于肾病 的病理机制研究。从阿霉素 肾病 的动物模型 和体外细胞模型 入手,旨在系统地阐述阿霉素 肾病 模型 的造模方法和病理机制,为基于肾脏疾病的药物研发提供科学、合理的药理学实验模型 参考,为开展中药复方治疗肾病 的作用机制研究提供依据。 贺升升 李爱平 张王宁 秦雪梅关键词:阿霉素肾病 细胞模型 病理机制 足细胞 蛋白尿 大豆分离蛋白对大鼠阿霉素 肾病 模型 稳定性的影响 被引量:1 2018年 目的:观察大豆分离蛋白对大鼠阿霉素 肾病 模型 稳定性的影响。方法:70只大鼠随机分为对照组(n=7)、普通饲料组(n=31)和高蛋白饲料组(n=32)。普通饲料组和高蛋白饲料组大鼠分两次通过尾静脉注射阿霉素 造模,对照组大鼠注射等量的生理盐水。从首次注射阿霉素 起,高蛋白饲料组大鼠给予两周含有20%大豆分离蛋白的饲料,之后改为普通饲料;对照组和普通饲料组则始终给予普通饲料。造模18 d后,比较3组大鼠的存活率和24 h尿蛋白总量(24 h Pro)。造模前,造模24、31、38、45和52 d,测定对照组和高蛋白饲料组大鼠24 h Pro、后肢足掌厚度、血清白蛋白(ALB)和尿素氮(BUN)水平。实验结束时,取肾脏组织行透射电子显微镜观察和过碘酸雪夫染色(PAS)。结果:给予两周高蛋白饲料喂养后,阿霉素 肾病 大鼠的存活率由普通饲料组的50%提高到100%;普通饲料组和高蛋白饲料组大鼠的24 h Pro分别为(115.6±84.0)和(33.5±3.6)mg,均高于对照组(7.1±1.4)mg(P<0.05)。高蛋白饲料组大鼠在造模24 d出现高蛋白尿、水肿和低蛋白血症,造模45 d出现血清BUN的升高。造模24 d,高蛋白饲料组大鼠光镜下肾小球未见病变,电镜下发现足突部分融合,有微小病变型肾病 的症状;实验结束时PAS显示肾小球基底膜节段增厚,球囊粘连,呈现显著的肾小球节段性硬化。结论:给予两周含有20%大豆分离蛋白饲料的大鼠阿霉素 肾病 模型 建模成功率高,动物之间病变差异小,重复性和稳定性好,并可动态观察肾病 的发展过程。 朱建立 何美霞 汲振余 张勇 郭佳 盛誉妍 郭建成 权松霞 杜斌关键词:大豆分离蛋白 阿霉素 肾病
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