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一种银杏内酯B的提取纯化方法: 本发明涉及一种银杏内酯B的提取纯化方法。该方法包括：(1)将银杏叶粉碎，加入混合酸溶液浸泡提取；(2)将银杏叶提取液1浓缩，煮沸，加入滑石粉，过滤，冷藏，过滤；(3)将提取液2加入乙酸乙酯，分层，加入水，分层，过滤、旋干...; 李文母富国李占洋王驰航

银杏内酯B对肥胖小鼠的改善作用研究: 2024年; 为探究银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肥胖小鼠的干预作用,首先采用高脂膳食诱导构建C57BL/6J小鼠肥胖模型,随后将肥胖小鼠按体重随机分为4组,模型组(PG)、GB低剂量组(GBL)、GB中剂量组(GBM)和GB高剂量组(GBH),进行为期8周的干预实验,测定各组小鼠肥胖相关指标,如体重变化、脏器脂肪系数、血脂指标等。GB干预后,GBM和GBH组小鼠的体重增长明显小于PG组(P<0.05),同时,GBH组的小鼠脏器脂肪系数均显著降低(P<0.05)。另外,GBM和GBH组小鼠的血脂指标总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HLD-C)均得到显著(P<0.05)改善,尤其是GBH组小鼠;最后,组织病理学结果显示,GBM和GBH组小鼠肝脏脂肪沉积明显减轻。进一步实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)结果显示,和PG组相比,GBM和GBH组小鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP-2)的mRNA水平显著增加(P<0.05)。本研究发现中高剂量的GB可以有效改善小鼠的肥胖,并且这种改善作用可能和PPARγ-UCP-2信号途径相关。; 尹忞强罗来庆汤海莲陈金女李琴黄露怡焦宇知; 关键词：银杏内酯B 肥胖小鼠银杏

一种银杏内酯B晶型Ⅰ及其制备方法: 本发明公开了一种银杏内酯B倍半水合物晶型Ⅰ及其制备方法和用途。本发明提供了一种银杏内酯B倍半水合物晶型Ⅰ，其X射线粉末衍射图谱中包括以下2θ角所示的X射线衍射峰：8.15°±0.2°、9.63°±0.2°、12.25°±...; 张贵民梁红宝姚景春朱峰

银杏内酯B抑制血小板与肿瘤细胞相互作用的实验研究被引量：1: 2024年; 目的研究银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对血小板活化的抑制作用,以及基于该抑制作用对血小板和肠癌HCT-116细胞间作用的影响。方法采用不同浓度GB(5、15、30μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图(Thromboelastogram,TEG)检测GB对血小板二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)途径的抑制率,采用流式细胞术检测GB对凝血酶和ADP激活血小板后CD62P和PAC-1表达的影响,通过细胞划痕试验观察GB对血小板与HCT-116细胞作用24、48 h后细胞迁移的影响,通过细胞黏附试验观察GB对血小板与HCT-116细胞黏附情况的影响。结果(1)TEG试验结果显示,随着GB浓度增加,AA抑制率均显著增加且呈剂量依赖(P<0.001),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.001);药物组与空白对照组相比,ADP抑制率均显著增加且呈剂量依赖,差异均有统计学意义(P<0.001)。(2)流式细胞术检测结果显示,凝血酶和ADP激活血小板后药物组的CD62P与PAC-1阳性率随着药物浓度升高而降低且呈剂量依赖性(P<0.001),凝血酶激活途径的药物5μmol/L组的PAC-1阳性率低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05),ADP激活途径的药物5μmol/L组的CD62P阳性率、5μmol/L和15μmol/L组的PAC-1阳性率均低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05),余各浓度组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)划痕试验结果显示,不同浓度药物组的24、48 h细胞迁移率分别较凝血酶组与ADP组降低,且差异有统计学意义(P<0.01),15μmol/L组的24、48 h细胞迁移率明显低于5μmol/L组,差异具有统计学意义(P<0.05),30μmol/L组迁移率低于15μmol/L组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(4)黏附试验结果显示,活化的血小板可增强其与肿瘤细胞之间的黏附作用,但药物组各组的黏附率均低于阳性组,且随着药物浓度增加黏附率随之降低。结论GB可通过AA途径及ADP途径抑制血小板活化,进而抑; 薛昌雯邵小宝陈鑫周琳朱培元; 关键词：银杏内酯B 结直肠癌血小板

银杏内酯B对膀胱癌J82细胞增殖、凋亡的机制研究: 2024年; 目的探究银杏内酯B对人膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法体外培养人膀胱癌J82细胞系,分为对照组、低/中/高浓度实验组和阳性药物组;对照组、银杏内酯B组、激活剂组和抑制剂组,干预24 h。活细胞计数法测定细胞活力;5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷法测定细胞增殖情况;Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡情况;RT-qPCR法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞周期素D1(Cyclin D1)的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法测定Caspase-3、Cyclin D1及NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,中/高浓度实验组和阳性药物组细胞活力、增殖率显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与阳性药物组相比,低/中浓度实验组细胞活力和增殖率显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);实验选择高浓度实验组分别加入激活剂和抑制剂作为激活剂组和抑制剂组进行后续NF-κB通路验证实验,发现与对照组相比,银杏内酯B组Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著升高,而Cyclin D1 mRNA和蛋白以及p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与银杏内酯B组相比,激活剂组细胞凋亡率及Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著降低,细胞活力、增殖率、Cyclin D1 mRNA和蛋白以及p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P<0.05),抑制剂组的这些指标变化趋势与激活剂组相反(P<0.05)。结论银杏内酯B可显著抑制人膀胱癌J82细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制与抑制NF-κB通路的信号转导相关。; 庞华智静涛边建华刘文杰; 关键词：膀胱癌银杏内酯B 增殖

银杏内酯B衍生物及其盐，及其制备方法和用途: 本发明属医药技术领域，涉及式1和式2所示的在银杏内酯B结构中通过10位羟基引入羧酸基团的衍生物以及羧酸基的酯类衍生物，以及药学上可以接受的有机或者无机盐。本发明以银杏内酯B为母体，经化学结构修饰，制成银杏内酯B达到改善溶...; 张倩唐坚

银杏内酯B调控miR-155-5p对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨银杏内酯B(GB)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响及其可能作用机制。方法:采用HG诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立细胞损伤模型,不同剂量的GB处理HK-2细胞,并将anti-miR-NC、anti-miR-155-5p分别转染至HK-2细胞后加入25 mmol/L葡萄糖处理24 h,将miR-NC、miR-155-5p mimics分别转染至HK-2细胞后加入100μmol/L GB与25 mmol/L葡萄糖共同处理24 h;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测炎症因子IL-6、TNF-α的水平;RT-qPCR法检测miR-155-5p的表达量;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:GB处理后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染anti-miR-155-5p后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);转染miR-155-5p mimics可减弱GB对HG诱导的HK-2细胞凋亡及炎症因子表达的影响。结论:GB可通过抑制细胞凋亡及炎症因子表达来减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤,其作用机制可能与抑制miR-155-5p表达有关。; 秦美灵吴春丽陈延玲廉波尚海玉韩英; 关键词：人肾小管上皮细胞银杏内酯B 细胞凋亡炎症

银杏内酯B调控JAK2/STAT3信号通路对食管癌细胞增殖及凋亡的影响: 2024年; 为研究银杏内酯B对食管癌细胞增殖和凋亡的作用及相关机制,采用体外培养人食管癌OE19细胞,将其分为对照组(不做干预)、低/中/高剂量试验组(分别加入6.25、12.50、25.00μmol/L银杏内酯B)、银杏内酯B组(12.50μmol/L银杏内酯B)、阳性药物组(4 mg/L顺铂)、抑制剂组[12.50μmol/L银杏内酯B+10.00μmol/L Janus激酶2/转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路抑制剂AG490]、激活剂组(12.50μmol/L银杏内酯B+0.50μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin),干预24 h后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Hoechst 33258染色法、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞的活力、增殖率、凋亡率及相关因子的表达水平。结果显示,与对照组相比,中/高剂量试验组与阳性药物组的细胞活力降低(P<0.05),因此,本研究选择有显著差异且较低浓度的12.50μmol/L银杏内酯B作为银杏内酯B组进行后续试验。与对照组相比,银杏内酯B组和阳性药物组细胞的增殖率、Cyclin D1的mRNA和蛋白质、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平降低,凋亡率、Caspase-3的mRNA和蛋白质的表达水平升高(P<0.05)。与银杏内酯B组相比,抑制剂组各指标变化进一步增强(P<0.05),激活剂组则显著逆转了上述指标的变化(P<0.05)。银杏内酯B能够通过下调JAK2/STAT3信号通路抑制OE19细胞的增殖,促进食管癌细胞凋亡。本研究揭示了银杏内酯B新抗癌机制,为食管癌的研究提供了理论依据。; 殷星侯永超杨利姣张萌; 关键词：食管癌银杏内酯B

银杏内酯B对小鼠缺血性脑卒中后神经功能恢复及Wnt/β-catenin通路的影响: 2024年; 目的探究银杏内酯B对小鼠缺血性脑卒中后神经功能恢复及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路的影响。方法选取C57/BL6系实验小鼠55只,留取10只作为假手术组,其余45只小鼠构建缺血性脑卒中模型,最终有40只完成建模,将其随机分为模型组、短程给药(GB1w)组、长程给药(GB2w)组、长程给药+拮抗剂(GB2w+PRI-724)组,每组各10只。模型组大脑中动脉栓塞(MCAO)术后无药物干预;GB1w组MCAO术后1周内鼻饲银杏内酯B(10 mg/kg)0.1 ml;GB2w组MCAO术后2周内鼻饲银杏内酯B(10 mg/kg)0.1 ml;GB2w+PRI-724组MCAO术后2周内鼻饲银杏内酯B(10 mg/kg)0.1 ml,且第8~14天银杏内酯B给药前3 h,给予选择性拮抗剂PRI-72420 mg/d。比较各组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、转化生长因子-β1(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子4(FGF4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、Wnt、β-catenin和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的变化情况。结果与假手术组相比,模型组、GB1w组、GB2w组和GB2w+PRI-724组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达上升,TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达下降,差异均有统计学意义(均P<0.001);与模型组相比,GB1w组、GB2w组和GB2w+PRI-724组的TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达上升,神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达下降,差异均有统计学意义(均P<0.001);与GB1w组相比,GB2w组和GB2w+PRI-724组的TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达上升,神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达下降,差异均有统计学意义(均P<0.001);与GB2w组相比,GB2w+PRI-724组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达上升,TGF-β1、GSH-Px和SOD; 陈少壮唐启瑛叶岩荣沈赟易可慧顾芙溶刘佳; 关键词：缺血性脑卒中银杏内酯B 神经功能

银杏内酯B对脂肪肝小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制: 2024年; 目的探究银杏内酯B对脂肪肝小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法选择60%高脂饲料喂养16周的C57BL/6J雄性小鼠共25只,分为假手术组(开腹后缝合)、模型组(阻断肝中、左叶血流1 h后再灌注6 h)、银杏内酯B组(25 mg/kg银杏内酯B腹腔注射2次后同模型组处理)、GW9662组(1 mg/kg GW9662腹腔注射2次后同模型组处理)、GW9662+银杏内酯B组(25 mg/kg银杏内酯B+1 mg/kg GW9662混合溶液腹腔注射2次后同模型组处理)。给药并行手术后6 h检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,免疫印迹法检测各组小鼠肝组织Bax、Bcl-2、PPARγ蛋白表达水平,油红O染色检测各组小鼠肝脏组织脂肪化程度,HE染色检测各组小鼠肝脏组织坏死程度。结果油红O染色结果显示,各组小鼠肝脏脂肪化程度已达脂肪肝水平。血清酶学检测结果显示,银杏内酯B组、GW9662+银杏内酯B组小鼠血清ALT、AST水平均显著低于模型组(P<0.05),银杏内酯B组小鼠血清ALT水平显著低于GW9662+银杏内酯B组(P<0.05)。HE染色结果显示,银杏内酯B组小鼠肝组织坏死面积百分比显著低于模型组及GW9662+银杏内酯B组(P<0.05)。免疫印迹结果显示,银杏内酯B组小鼠肝组织Bax表达水平显著低于模型组(P<0.05),而Bcl-2、PPARγ表达水平显著高于模型组及GW9662+银杏内酯B组(P<0.05)。结论银杏内酯B可通过上调肝组织PPARγ水平以减轻脂肪肝小鼠缺血再灌注损伤。; 黄希健赵金鑫罗礼键刘欢蔡金贞; 关键词：再灌注损伤脂肪肝银杏内酯类 PPARΓ

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