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- 过氧化物酶增殖体激活受体γ 脂肪酸结合蛋白4与胰岛素抵抗的相关性及对子痫前期的预测价值分析被引量：2
- 2024年
- 目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)与胰岛素抵抗的相关性及对子痫前期(PE)的预测价值。方法 回顾性分析2020年6月-2021年12月舟山市妇女儿童医院收治的82例PE孕妇的临床资料。另选取75例健康体检孕妇作为对照组。比较不同人群PPARγ、FABP4水平及胰岛素抵抗相关指数(HOMA-IR、HOMA-β),采用Pearson分析PPARγ、FABP4水平与胰岛素抵抗相关指数的相关性,探究影响PE发病的危险因素,并绘制ROC曲线分析PPARγ、FABP4水平对PE发病的预测效果。结果 PE组PPARγ、HOMA-β水平分别为(0.53±0.08)ng/ml、(111.25±28.14),明显低于对照组的(0.71±0.12)ng/ml、(168.16±31.54),差异有统计学意义(P<0.05);FABP4、HOMA-IR水平分别为(121.29±11.21)ng/ml、(5.01±0.65),高于对照组的(89.82±8.35)ng/ml、(3.27±0.25),差异有统计学意义(P<0.05)。轻度PE组PPARγ水平为(0.65±0.06)ng/ml,明显高于重度PE组的(0.32±0.04)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05),FABP4水平为(108.31±9.14)ng/ml,低于重度PE组的(142.65±16.25)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PE者血清PPARγ水平与HOMA-IR呈负相关,与HOMA-β呈正相关,血清FABP4、HOMA-IR两者呈正相关,血清FABP4、HOMA-β两者呈负相关(P<0.05)。logistic回归结果显示:PPARγ(<0.62 ng/ml)、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、妊娠期尿路感染及FABP4(≥103.45 ng/ml)是影响PE发病的确定性独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析示,PPARγ、FABP4预测PE的AUC分别为0.744、0.768,联合预测(PPARγ+FABP4)PE的AUC为0.803,灵敏度、特异度分别为0.843、0.896,均高于各项单独预测。结论 血清PPARγ、FABP4与PE孕妇胰岛素抵抗存在一定相关性,可能在PE发生、发展中起一定作用,通过检测上述因子将有助于PE早期诊断。
- 朱可萌张霞陈艳洁唐禹馨张弘章波儿周珊娜洪亚
- 关键词：子痫前期过氧化物酶增殖体激活受体Γ胰岛素抵抗
- 血过氧化物酶增殖体激活受体γ与慢性乙型肝炎患者炎症的相关性被引量：2
- 2022年
- 目的探讨血过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPAR-γ)与慢性乙型肝炎(chronic hepatits B,CHB)患者炎症的相关性。方法选取2018年1月至2019年8月本院CHB患者300例作为CHB组,选取同期体检健康者100例作为健康组,采用酶联免疫吸附法检测两组研究对象血PPAR-γ及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)]水平,采用Spearman相关分析分析PPAR-γ与CHB患者肝组织炎症活动度的相关性,采用Pearson相关分析PPAR-γ与炎症因子的相关性。结果CHB组血PPAR-γ[(196.27±25.37)pg/ml]明显低于健康组[(266.71±30.16)pg/ml],血TNF-α、IL-6[(27.43±3.78)ng/ml、(13.31±2.16)ng/ml]明显高于健康组[(8.42±1.09)ng/ml、(6.27±0.78)ng/ml],差异有统计学意义(t=22.897,P<0.001;t=49.571,P<0.001;t=31.884,P<0.001)。CHB组不同肝组织炎症活动分级患者中,G4组患者血PPAR-γ[(125.32±18.38)pg/ml]明显低于G3组[(161.25±20.08)pg/ml],G3组明显低于G2级[(192.34±23.57)pg/ml],G2组明显低于G1组[(223.72±28.93)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.001);CHB组不同肝组织炎症活动度分级患者中,G4组患者血TNF-α、IL-6[(53.41±6.34)ng/ml,(25.68±4.07)ng/ml]明显高于G3组[(41.35±4.93)ng/ml,(18.12±2.85)ng/ml],G3组明显高于G2组[(27.67±3.68)ng/ml,(13.84±1.93)ng/ml],G2组明显高于G1组[(18.16±2.45)ng/ml,(9.25±1.15)ng/ml],差异均有统计学意义(P均<0.001)。Spearman相关分析显示,CHB患者血PPAR-γ与肝组织炎症活动度呈负相关(r=-0.752,P<0.001);Pearson相关分析显示,CHB患者血PPAR-γ与血TNF-α、IL-6、ALT、AST呈负相关(r=-0.721,P<0.001;r=-0.765,P<0.001;r=-0.705,P<0.001;r=-0.685,P<0.001)。结论血PPAR-γ与CHB患者炎症相关,其水平随肝组织炎症活动度增加而下降,可能通过介导TNF-α、IL-6等炎症因子而参与CHB肝组织炎症损伤。
- 郑伟明罗翠转卢金英骆晓豪刘浩梁栋伟
- 关键词：过氧化物酶增殖体激活受体Γ炎症
- 肺癌患者转录辅助因子过氧化物酶增殖体激活受体γ辅助因子1、电压依赖性阴离子通道1表达及临床意义
- 2022年
- 目的探讨肺癌患者转录辅助因子过氧化物酶增殖体激活受体γ辅助因子1(PGC1α)、电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达及临床意义。方法2017年4月至2019年5月在我院就诊的肺癌患者156例(肺癌组),另收集94例肺部良性病患者(对照组),采用免疫组织化学法(SP)检测肺部组织中的PGC1α、VDAC1表达,并分析其与临床病理特征和生存预后的关系。结果肺癌组PGC1α、VDAC1的高表达率高于肺部良性疾病组(P<0.05);PGC1α、VDAC1高表达与TNM分期、淋巴结转移、远处转移呈正相关(P<0.05);生存曲线分析显示所有患者3年生存率为68.59%。PGC1α及VDAC1高表达患者3年生存率均低于低表达患者(P<0.05);肺癌组织中PGC1α表达与VDAC1表达呈正相关(P<0.05)。结论PGC1α和VDAC1在肺癌中高表达,可作为肺癌不良预后的标志物。
- 郑金录张超李红轩
- 关键词：肺癌
- 清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4和过氧化物酶增殖物激活受体表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用。方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n=15);继续高脂喂养并药物干预9周后,测其血脂及血清同型半胱氨酸水平,主动脉斑块面积与斑块中胶原纤维含量;同时,测定FABP4、PPARα与PPARγ在肝脏及主动脉中mRNA及蛋白表达水平。结果:与模型组比较,清血消脂方可显著降低血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,差异有统计学意义(P<0.05),且明显缩小主动脉斑块相对面积,差异有统计学意义(P<0.05)。清血消脂方显著降低主动脉中FABP4的mRNA及蛋白表达(P<0.05),并促进PPARγmRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);同时,清血消脂方可显著降低肝脏中FABP4的蛋白表达,并促进PPARγ的蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清血消脂方对动脉粥样硬化具有一定的防治作用,其机制可能与显著降低主动脉与肝脏中FABP4的mRNA及蛋白表达,并促进PPARγ的表达有关。
- 康群甫周明学张蕾刘红旭刘卫红
- 关键词：动脉粥样硬化APOE基因敲除小鼠
- 血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物和膜联蛋白A2及核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ与冠心病患者冠状动脉狭窄程度相关性及其对预后的影响被引量：10
- 2021年
- 目的观察冠心病患者血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(tissue plasminogen activator inhibitor complex,t-PAIC)、膜联蛋白A2(annexinⅡ)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPARγ)水平,探讨其与冠心病患者冠状动脉狭窄程度相关性及其对预后的影响。方法冠心病患者102例为冠心病组,体检健康者102例为对照组。冠心病组根据冠状动脉狭窄程度分为轻度组(Gensini评分<18分)30例,中度组(Gensini评分18~40分)45例,重度组(Gensini评分>40分)27例。比较冠心病组与对照组及轻、中、重度组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平。采用Pearson相关性分析血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平之间的相关性及其与冠状动脉狭窄程度的相关性。冠心病组随访3个月,根据预后情况分为预后不良组24例和预后良好组78例,比较2组临床资料及血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平;冠心病患者预后不良的影响因素采用多因素Cox比例风险回归模型分析;绘制ROC曲线,评估血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平对冠心病患者预后不良的预测效能。结果冠心病组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平[(13.01±3.29)ng/L、(2.23±0.64)ng/L、(2.44±0.75)mg/L]均高于对照组[(7.92±2.07)ng/L、(1.56±0.30)ng/L、(1.06±0.32)mg/L](P<0.05);轻、中、重度组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平依次增高(P<0.05);血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平与Gensini评分呈正相关(r=0.750,P<0.001;r=0.593,P<0.001;r=0.782,P<0.001),血清t-PAIC与annexinⅡ、PPARγ呈正相关(r=0.644,P<0.001;r=0.531,P<0.001),annexinⅡ与PPARγ呈正相关(r=0.762,P<0.001)。预后不良组冠状动脉单支病变比率(4.17%)、左室射血分数[(52.23±4.18)%]均低于预后良好组[35.90%、(57.31±5.15)%](P<0.05),冠状动脉双支病变比率(37.50%)、冠状动脉多支病变比率(58.33%)、左心室舒张末期内径[(43.76±2.24)mm]、血清t-PAIC[(16.25±3.56)ng/L]、annexinⅡ[
- 宋小丽
- 关键词：冠状动脉狭窄程度膜联蛋白A2主要不良心脏事件
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂对24例肥胖症患者米色脂肪细胞分化的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肥胖症患者皮下白色脂肪组织的米色化的影响,为治疗肥胖症提供新的途径。方法选取择期手术的24例肥胖症患者皮下白色脂肪组织,分离脂肪组织基质细胞并进行成脂诱导分化,在诱导分化后期加入不同浓度的罗格列酮干预,根据干预方式的不同分为对照组、Rosi-1组(加入1μmol/L罗格列酮)和Rosi-2组(加入2μmol/L罗格列酮)。通过实时定量PCR法以及Western blotting法检测各组脂肪细胞中解偶联蛋白(UCP1)及米色脂肪细胞特异性产热基因的表达。通过比色法检测细胞培养液中甘油释放浓度来评估干预对脂肪细胞脂解功能的影响。结果加入罗格列酮干预后,Rosi-1组和Rosi-2组成熟脂肪细胞表现多脂滴外形,UCP1蛋白(t=23.12,P<0.01;t=7.35,P<0.01)和米色脂肪细胞特异性产热基因UCP1 (t=2.63,P=0.03;t=9.86,P<0.01)、PPARγ(t=2.8,P=0.02;t=11.06,P<0.01)和PR16结构(PRDM16)基因(t=2.65,P=0.02;t=12.85,P<0.01)表达水平在Rosi-1组和Rosi-2组中均较对照组上调,且Rosi-1组(t=2.76,P=0.02)和Rosi-2组(t=5.83,P<0.01)的脂解能力较对照组增强。结论 PPARγ激动剂可提高肥胖症患者白色脂肪组织的米色脂肪细胞的分化,从而促进白色脂肪组织的棕色化,选择性作用于脂肪组织的PPARγ激动剂的研发可以为肥胖症治疗提供新的途径。
- 李涵付婷婷张磊延冰孙涛郭峰尹晓
- 关键词：肥胖症白色脂肪组织皮下脂肪组织
- 表皮生长因子及过氧化物酶增殖物激活受体-α基因多态性与广泛型侵袭性牙周炎易感性的交互作用分析被引量：5
- 2020年
- 目的探索表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)rs2237051及过氧化物酶增殖物激活受体-α(peroxidase proliferators activate receptor-α,PPAR-α)rs4253623基因多态性与广泛型侵袭性牙周炎(generalized aggressive periodontitis,GAgP)易感性的相关性及其交互作用,为筛选GAgP的高危人群提供遗传学依据。方法纳入219例于2001年1月至2015年12月在北京大学口腔医学院·口腔医院就诊的GAgP患者(GAgP组)和138名年龄、性别匹配的全身及牙周健康的北京大学口腔医学院·口腔医院职工和学生作为健康对照者(对照组),采用基于基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术进行EGF rs2237051及PPAR-αrs4253623基因型检测,使用多重逻辑回归模型分析不同基因型与GAgP易感性的关系,采用似然比检验对两个基因多态性位点在GAgP易感性方面是否存在交互作用进行分析,交互作用模型采用相乘模型。结果GAgP组年龄为(27.3±4.5)岁,男性87例,女性132例;对照组年龄为(27.1±4.2)岁,男性53人,女性85人,两组人群年龄、性别构成比差异均无统计学意义(P>0.05)。EGF rs2237051位点中,AA基因型频率在GAgP组[49.5%(107/216)]显著高于对照组[37.7%(52/138)],AG/GG基因型频率在GAgP组[50.5%(109/216)]显著低于对照组[62.3%(86/138)](P<0.05)。调整年龄、性别后,与AA基因型相比,AG/GG基因型个体患GAgP风险显著降低39%(OR:0.61,95%CI:0.40~0.95,P<0.05)。PPAR-αrs4253623位点中,AA基因型频率在GAgP组[76.2%(160/210)]显著高于对照组[65.9%(81/123)],AG/GG基因型频率在GAgP组[23.8%(50/210)]显著低于对照组[34.1%(42/123)](P<0.05)。调整年龄、性别后,与AA基因型相比,AG/GG基因型个体患GAgP风险显著降低40%(OR:0.60,95%CI:0.36~0.98,P<0.05)。EGF rs2237051及PPAR-αrs4253623在GAgP易感性方面存在显著交互作用,两个位点均为AG/GG基因型个体与均为AA基因型的个体相比,患GAgP风险降低66%(OR:0.34,95%CI:0.17~0.66,P<0.01)。结论EGF rs2237051及PPAR-�
- 王宪娥孟焕新路瑞芳冯向辉徐莉释栋
- 关键词：侵袭性牙周炎表皮生长因子过氧化物酶增殖物激活受体
- 过氧化物酶增殖体激活受体γ与妊娠期糖尿病炎症反应的关系被引量：8
- 2020年
- 目的研究过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxidase proliferator activated receptorγ,PPARγ)与妊娠期糖尿病炎症反应的关系。方法选取湖北省荆州市中心医院2015年4月至2018年4月90例妊娠期糖尿病患者作为观察组,另纳入同期90例正常妊娠孕妇作为对照组。分别采用荧光定量PCR法和Western bolt法检测两组患者炎性因子(白介素-2、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α)和PPARγmRNA的蛋白相对表达量,分析PPARγ与妊娠期糖尿病患者炎性因子水平的关系。结果观察组孕妇胎盘组织中PPARγmRNA和蛋白相对表达量均低于对照组,白介素-2、白介素-6、白介素-8及肿瘤坏死因子-α水平均显著高于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。妊娠期糖尿病患者PPARγmRNA与白介素-2、白介素-6、白介素-8、及肿瘤坏死因子-α呈负相关性(r=-0.272,-0.304,-0.269,-0.451;P均=0.000),PPARγ蛋白与IL-2、IL-6、IL-8及TNF-α呈负相关性(r=-0.367,-0.419,-0.297,-0.517;P均=0.000)。结论 PPARγ表达减少和炎症因子表达升高是妊娠期糖尿病的重要诱因,且PPARγ减少可能是炎症反应激活的诱因。
- 张恒饶坤林
- 关键词：过氧化物酶增殖体激活受体Γ妊娠糖尿病炎症反应
- 肺癌癌组织中过氧化物酶增殖体激活受体γ基因表达水平对培美曲塞化疗疗效的预测价值被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨肺癌癌组织中过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)基因表达水平对培美曲塞化疗疗效的预测价值。方法:选取经组织病理学验证为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者80例为研究对象,qRT-PCR检测化疗前各组患者癌组织及癌旁正常组织中PPARγ基因表达水平,所有患者均进行培美曲塞联合铂类化疗,统计客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR),利用受试者工作特征曲线(ROC)评价PPARγ基因表达水平对培美曲塞化疗疗效的预测价值,并根据Cutoff值将所有患者分为PPARγ高表达组及PPARγ低表达组,Kaplan-Meier法分析PPARγ水平与患者2年生存率的关系。结果:癌组织中PPARγ基因mRNA表达水平高于癌旁正常组织,比较差异有统计学意义(P<0.05);化疗后完全缓解0例,部分缓解26例,稳定35例,进展19例,ORR为32.50%,DCR为76.25%,疾病控制组PPARγmRNA表达水平高于病情进展组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);ROC分析结果显示,PPARγ表达水平预测培美曲塞化疗有效的AUC=0.779,95%CI:0.673~0.885,Cutoff值为2.855;80例NSCLC患者2年内死亡42例,存活率为47.50%,Kaplan-Meier曲线结果显示PPARγ高表达组的2年总生存率58.82%(30/51)显著高于PPARγ低表达组的27.59%(8/29)。结论:高表达PPARγ基因患者应用培美曲塞化疗的效果要优于低表达PPARγ基因患者。
- 杨昕刘芳杜静张继朋
- 关键词：非小细胞肺癌培美曲塞化疗过氧化物酶增殖体激活受体Γ
- 冠心病患者血清成纤维细胞生长因子21和核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ水平变化及临床意义
- 2020年
- 目的探讨冠心病(CHD)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)水平变化及临床意义。方法选择2018年3月~2019年3月广州中医药大学祈福医院(以下简称"我院")住院接受治疗的由冠脉造影确诊为CHD患者129例作为观察组,选取同期来我院健康体检的体检者80名作为对照组。根据冠脉病变程度将观察组分为轻度组(n=45)、中度组(n=55)和重度组(n=29);根据冠脉病变分支数量将观察组分为单支病变组(n=48)、双支病变组(n=44)和多支病变组(n=37)。采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清FGF21和PPARγ水平,并分析FGF21和PPARγ水平与Gensini评分及病变支数的关系。结果观察组血清FGF21和PPARγ水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。CHD不同程度冠脉病变患者中,中度组的FGF21和PPARγ水平均高于轻度组,而重度组高于中度组和轻度组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。CHD不同程度冠脉病变支数患者中,双支病变组的FGF21和PPARγ水平均高于单只病变组,而多支病变组均高于双支病变组和单只病变组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。Spearman相关性分析发现,CHD患者中FGF21和PPARγ水平与病变支数和Gensini评分呈正相关(r> 0,P <0.05),FGF21水平与PPARγ水平呈正相关(r> 0,P <0.05)。结论 CHD患者血清FGF21和PPARγ水平上升,且FGF21和PPARγ水平与冠脉病变狭窄程度及病变累积密切相关。
- 林朴卿洪长江吴珊胡中志
- 关键词：冠心病GENSINI评分
