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转录{1}SP1调控lncRNA NKILA对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响: 2025年; 目的探讨转录{1}特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)在NF-κB相关性长链非编码RNA(NF-κB interacting long non-coding RNA,NKILA)影响增生性瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用。方法提取并培养增生性瘢痕组织及其瘢痕旁邻近的正常皮肤组织中人皮肤成纤维细胞作为实验细胞系,免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测人瘢痕旁正常皮肤组织来源的成纤维细胞(NSFBs)和增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞(HSFBs)中NKILA mRNA的表达水平;构建NKILA的干扰片段,实验分组为:空白对照组、si-NC组、si-NKILA 1组、si-NKILA 2组、si-NKILA 3组,qRT-PCR检测si-NKILA干扰效率;Western blot检测空白对照组、si-NC组、si-NKILA组HSFBs中凋亡指标Bcl-2和Bax的表达水平,流式细胞术检测各组HSFBs凋亡率;构建SP1的干扰片段,实验分组为:空白对照组、si-NC组、si-SP11组、si-SP12组、si-SP13组,qRT-PCR检测si-SP1的干扰效率;qRT-PCR检测干扰转录{1}SP1后HSFBs中NKILA mRNA的表达水平。结果与NSFBs相比,NKILA在HSFBs中表达明显升高(P<0.001)。干扰NKILA表达后,Bax蛋白表达水平与Bcl-2蛋白表达水平比值显著增加(P<0.001),HSFBs凋亡率明显增加(P<0.001);干扰转录{1}SP1表达后,HSFBs中NKILA的表达下降(P<0.01)。结论lncRNA NKILA抑制增生性瘢痕成纤维细胞凋亡,且受转录{1}SP1调控。; 刘虹麟马芳夏童童张岐郝银菊张慧萍吴凯李桂忠李桂忠沈江涌; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞长链非编码RNA

转录{1}SP1调控MAP3K1表达影响糖尿病视网膜病变细胞凋亡和炎症反应: 2024年; 目的:探究转录{1}SP1对糖尿病视网膜病变(DR)细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法:构建人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)的DR模型,通过转染将细胞分为Control组、HG组、HG+si-NC组、HG+si-SP1组、HG+si-SP1+oe-NC组和HG+si-SP1+oe-MAP3K1组。RT-qPCR检测SP1和MAP3K1表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞中炎症{1}TNF-α、IL-1β和IL-6含量。通过生物信息学寻找SP1与MAP3K1启动子间的结合位点,ChIP-qPCR验证SP1与MAP3K1启动子的结合情况。结果:与Control组相比,HG处理的hRMECs中SP1和MAP3K1表达均升高(P<0.05)。抑制SP1表达后细胞凋亡率明显降低(P<0.05),炎症{1}TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显减少(P<0.05)。抑制SP1可降低MAP3K1表达。进一步过表达MAP3K1逆转了si-SP1对HG诱导的hRMECs凋亡和炎症反应的抑制作用。结论:转录{1}SP1通过促进MAP3K1表达促进DR细胞凋亡及炎症反应。; 黄丹邓芳祝谢功泽李巧莲; 关键词：糖尿病视网膜病变 SP1 凋亡炎症反应

转录{1}SP1在促进FBXO44基因表达中的应用: 本发明涉及基因工程技术领域，尤其涉及转录{1}SP1在促进FBXO44基因表达中的应用。针对人FBXO44的启动子区的具有转录调控作用的转录{1}的研究中存在的问题，本发明提供了转录{1}SP1作为FBXO44启动子区的转录因...; 荆吉孟宇新胡杨婵庄子睿程向东叶足

转录{1}SP1对急性T淋巴细胞白血病进程的影响被引量：1: 2023年; 目的:研究转录{1}SP1对支架蛋白ARRB1的转录调节及其在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)中的作用。方法:构建p GL3-ARRB1-luc、p CDNA3.1-SP1及其他可能结合的转录{1}质粒,采用双荧光素酶报告基因实验证明ARRB1启动子区与转录{1}结合;利用慢病毒感染构建SP1过表达的稳定细胞株JK-SP1,RT-PCR及Western blot验证SP1与ARRB1表达的关系;进一步流式细胞术检测SP1对细胞凋亡、细胞周期以及细胞活性氧含量的作用。构建NCG小鼠异种移植模型,探讨SP1对白血病小鼠成模能力的影响。结果:p GL3-ARRB1-luc、p CDNA3.1-SP1质粒共转入HEK293T细胞后,虫荧光素高表达(P<0.001);同时,与对照组相比,稳定细胞株JK-SP1中ARRB1 m RNA水平、蛋白水平均增加(均P<0.01)。进一步体外实验结果显示,与对照组相比,JK-SP1细胞凋亡比例更高(x=22.78%),细胞周期多阻滞于G1期(63.00%),活性氧含量增加。体内实验证明,尾静脉输注JK-SP1细胞的NCG小鼠生存时间更长(平均33.8 d),肝脾肿瘤细胞浸润相对较少。结论:转录{1}SP1通过直接结合于ARRB1启动子区,促进ARRB1转录与表达,进而延缓体内、体外T-ALL疾病进程。本研究完善了ARRB1调控T-ALL进程的机制并为新的靶向药物研发提供了理论依据。; 唐诗王皓飙郭维邹琳刘姗; 关键词：急性T淋巴细胞白血病 SP1

转录{1}SP1调控肝细胞癌中三元基序家族蛋白7基因表达的机制: 2023年; 三元基序家族蛋白7(tripartite motif-containing protein 7,TRIM7)作为E3泛素连接酶TRIM家族的成员,在免疫调控、代谢等生理过程中发挥重要调控作用。此外,TRIM7的异常表达与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生发展密切相关并呈现出复杂的调控作用,但其在HCC中的表达调控机制尚不清楚。本研究首先利用多种在线数据库分析发现,TRIM7在HCC中高表达,并且TRIM7高表达的肝细胞癌患者预后较差;利用UCSC、JASPAR数据库分析预测TRIM7基因启动子区的{1}因子结合位点。结果显示,TRIM7启动子上含有4个特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1){1}因子结合位点。本研究利用双荧光素酶报告实验、ChIP-PCR方法检测发现,SP1通过直接结合在TRIM7启动子上的SP1结合位点,从而正调控TRIM7启动子驱动的{1}活性。RT-qPCR、Western印迹检测结果进一步显示,过表达SP1在mRNA和蛋白质水平均上调TRIM7基因的表达(P<0.01),且利用SP1抑制剂Mithramycin A处理能够逆转SP1对TRIM7基因表达的调控作用(P<0.01)。总之,本研究初步揭示了TRIM7在肝细胞癌中高表达的调控机制,为深入研究该基因功能以及早期诊断、靶向治疗提供重要的理论依据。; 樊昌宇丁涵徐乙冉咸蕊闫凤娟; 关键词：肝细胞癌转录调控

转录{1}SP1蛋白在石河子地区口腔鳞癌表达及其与患者预后的关系: 2023年; 目的探讨石河子地区转录{1}SP1蛋白在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达及其预后中的价值。方法采用免疫组织化学染色法检测122例OSCC和72例癌旁正常组织中SP1蛋白的表达情况,分析SP1蛋白的表达与OSCC患者临床病理资料的关系,利用Kaplan-Meier生存分析,分析OSCC患者SP1蛋白表达在预后中的价值。结果 SP1蛋白的表达主要位于OSCC的细胞核,少量表达于细胞浆,其在OSCC中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.001)。SP1蛋白的表达在肿瘤分化程度(P=0.002)、T分期(P=0.044)和TNM分期(P=0.046)有统计学意义(P<0.05)。SP1蛋白预测OSCC的ROC曲线下面积为0.958,诊断灵敏度为93.4%和特异性91.7%。Kaplan-Meier生存分析显示,SP1蛋白高表达患者预后相对较差(P=0.002 8)。运用Cox风险回归模型分析影响OSCC患者预后的因素,发现肿瘤T分期、SP1蛋白高表达为OSCC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论 SP1蛋白在预测OSCC及预后的评估中具有重要意义,SP1蛋白是OSCC潜在的一种新型临床诊断和预后评估的生物标志物。; 卢香云祖木热提古丽·阿不来提姚永坤徐江; 关键词：SP1 OSCC 免疫组织化学预后

转录{1}Sp1/Sp3在ACEI调节血压和血管新生中的作用及机制研究: 本文主要从以下几个部分展开论述：　　第一部分:ACEI通过内皮细胞Sp1/Sp3降低血压及改善内皮功能障碍　　研究目的:　　1.探究内皮细胞中转录{1}Sp1/Sp3在高血压和内皮功能障碍中的作用及机制。　　2.明确内皮细...; 吕翰林; 关键词：内皮功能障碍卡托普利血管新生

转录{1}Sp1在DNA损伤修复中的作用及其与肿瘤治疗的研究进展被引量：3: 2022年; 细胞受到外界刺激导致DNA损伤时,DNA修复蛋白被激活并发挥功能,受损DNA得到修复。近年来研究表明,转录{1}特异性蛋白1(specificity protein 1,Sp1)在DNA损伤修复中起重要作用,是参与调控DNA损伤应答与修复的重要蛋白之一。Sp1在多种肿瘤中高表达,通过调节细胞增殖、迁移和侵袭促进肿瘤的发生和发展,不利于肿瘤治疗。本文首先介绍Sp1特有的结构及其生理功能,由此引入Sp1通过转录依赖方式调控DNA损伤应答,其次介绍Sp1通过非转录依赖方式参与DSB修复,以及Sp1在肿瘤治疗中的研究进展,最后展望研究Sp1的意义及可能具有的应用前景。; 曾家豫王琦琦李强刘雄雄; 关键词：SP1 DNA损伤修复肿瘤治疗

转录{1}SP1通过调控ABCC1影响小细胞肺癌H446/DDP细胞耐药的机制被引量：2: 2022年; 目的:探讨敲减转录{1}特异蛋白1(SP1)对小细胞肺癌(SCLC)H466/DDP细胞顺铂(DDP)耐药的影响及其分子机制。方法:构建敲减SP1同时过表达ATP结合盒亚家族C成员1(ABCC1)的SCLC H466/DDP细胞,采用IHC法检测SP1、ABCC1在非耐药和耐药SCLC组织中的表达,用Spearman r法分析SP1与ABCC1在SCLC组织中表达的相关性;WB法检测SP1、ABCC1、CD44在转染后H446/DDP细胞中的表达;CCK-8法、FCM术、微球实验检测转染后H446/DDP细胞的增殖、凋亡及自我复制能力的变化;染色质免疫共沉淀(CHIP)实验检测SP1是否是ABCC1的转录{1}。结果:耐药细胞H446/DDP和耐药SCLC组织中的SP1、ABCC1蛋白水平均高于H446细胞和非耐药SCLC组织(均P<0.05),SCLC组织中的SP1、ABCC1蛋白表达呈正相关;敲减SP1抑制H446/DDP细胞的增殖活力,降低CD44、ABCC1蛋白表达水平、减少细胞微球形成数(均P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);SP1是ABCC1的转录{1}。结论:转录{1}SP1通过调控ABBC1的表达影响SCLC H446/DDP细胞的耐药,SP1是SCLC对DDP耐药的潜在治疗靶点。; 高月娟李志平贺飞飞王加良; 关键词：小细胞肺癌耐药转录因子

转录{1}SP1上调STMN1促进子宫平滑肌瘤细胞增殖并抑制凋亡: 2022年; 目的研究微管解聚蛋白1(Stathmin-1,STMN1)受特化蛋白1(specialized protein 1,{1}1)转录调控对子宫平滑肌瘤细胞增殖和凋亡的作用。方法收集2017年6月至2019年6月在南京同仁医院妇产科接受子宫全切除和次全切除的30例子宫肌瘤患者的肌瘤组织及周围(瘤旁)平滑肌,RT-qPCR检测子宫平滑肌瘤组织和周围平滑肌组织中STMN1和{1}1 mRNA水平。CCK-8、TUNEL和Western blot检测敲低STMN1后人子宫平滑肌瘤(human uterine leiomyoma,HuLM)细胞增殖和凋亡。利用JA{1}AR网站预测转录因子{1}1和STMN1启动子的结合位点。采用RT-qPCR、Western blot、荧光素酶、ChIP验证{1}1和STMN1的转录调控,进行功能拯救实验。结果相较于正常平滑肌细胞,子宫平滑肌瘤组织中STMN1和{1}1表达上调(P<0.001)。敲低STMN1抑制HuLM细胞增殖并促进凋亡(P<0.001)。{1}1作为转录因子正向调控STMN1表达水平,敲低{1}1能够抑制HuLM细胞增殖并促进凋亡(P<0.001),进一步过表达STMN1逆转敲低{1}1对细胞增殖和凋亡的作用(P<0.001)。结论转录因子{1}1通过上调STMN1促进子宫平滑肌瘤细胞增殖并抑制凋亡。; 方芳潘盛青陈培芳刘姗姗徐彩虹; 关键词：子宫平滑肌瘤转录因子 SP1 凋亡

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