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诱导型环氧合酶高表达增加兔主动脉粥样硬化斑块易损性: 目的:探讨诱导型环氧合酶(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组织中的表达及其与斑块易损性之间的关系。方法:以高脂饲料喂养建立兔主AS模型,并与正常饲料组对照。喂养12周后,取兔主动脉标...; 李岚樊民倪灿荣梁春任雨笙吴宗贵; 关键词：动脉粥样硬化诱导型环氧合酶斑块易损性; 文献传递

诱导型环氧合酶高表达增加兔主动脉粥样硬化斑块易损性: 目的:探讨诱导型环氧合酶(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(ATHEROSCLEROSIS,AS)组织中的表达及其与斑块易损性之间的关系.方法:以高脂饲料喂养建立兔主AS模型,并与正常饲料组对照.喂养12周后,取兔主动脉标...; 关键词：动脉粥样硬化诱导型环氧合酶斑块易损性; 文献传递网络资源链接

诱导型环氧合酶高表达增加兔主动脉粥样硬化斑块易损性: 2011年; 目的:探讨诱导型环氧合酶(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组织中的表达及其与斑块易损性之间的关系。方法:以高脂饲料喂养建立兔主AS模型,并与正常饲料组对照。喂养12周后,取兔主动脉标本,行HE及免疫组化染色,观察COX-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原在AS斑块组织中的表达。结果:COX-2仅见于AS斑块,正常动脉壁无表达。AS组COX-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组(P<0.05)。AS组Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例增加。结论:COX-2在兔主动脉AS斑块中的高表达可能增加斑块的易损性。; 李岚樊民倪灿荣梁春任雨笙吴宗贵; 关键词：动脉粥样硬化诱导型环氧合酶斑块易损性

诱导型环氧合酶-2在CD40配体诱导基质金属蛋白酶表达中的作用被引量：1: 2011年; 目的:探讨重组人CD40配体(rhCD40L)诱导U937细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)表达的作用及其与诱导型环氧合酶-2(COX-2)途径的关系。方法:体外培养U937细胞,以不同浓度(0.1、0.2、0.4 mg/L)的rhCD40L和不同浓度(10-5 mol/L、10-4 mol/L、10-3 mol/L)的COX-2特异性抑制剂(NS-398)分别刺激24 h。在加入终浓度为0.4 mg/L rhCD40L的基础上,加入终浓度为10-4 mol/L的NS-398,共同刺激U937细胞24 h后,收集培养上清液,用酶谱法测定MMPs的活性。结果:rhCD40L可使MMP-2和MMP-9的活性明显增加(P<0.01),且呈剂量依赖性;NS-398可抑制MMP-2和MMP-9的活性,且抑制作用随剂量的增加而增强(P<0.05)。结论:rhCD40L以浓度依赖的方式诱导MMPs表达,rhCD40L对MMPs的诱导作用可能与COX-2途径有关。; 李岚樊民杨靖汪沁沁; 关键词：CD40配体基质金属蛋白酶

大鼠脑缺血再灌注后诱导型环氧合酶和丙二醛的表达及川芎嗪的干预作用被引量：5: 2009年; 目的探讨脑缺血再灌注损伤后诱导型环氧合酶(COX-2)和丙二醛(MDA)的表达及其意义,为治疗缺血性脑病提供实验依据。方法以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹法和硫代巴比妥酸法以及与神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2和MDA的表达和神经功能的变化,2,3,5-氯化二苯四氮唑(TTC)染色观测脑梗死体积的变化。结果MDA与COX-2的表达呈正相关(r=0.910,P<0.01)。COX-2和MDA在假手术组含量均较低,I2h/R6h两者均有明显升高,并随再灌注时间延长逐渐升高,在I2h/R24h达高峰,I2h/R48h略有下降,但仍维持在较高水平;与I2h/R24h模型组比较,川芎嗪治疗组的脑梗死体积明显减小(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,COX-2和MDA的表达较正常组明显增多,是导致脑缺血再灌注损伤的因素之一。川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。; 杨迎春任占川梁勇刚; 关键词：脑缺血诱导型环氧合酶丙二醛川芎嗪免疫印迹法

诱导型环氧合酶抑制剂对重组人CD40配体抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响: 2007年; 目的:观察诱导型环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398对重组人CD40配体(rhCD40L)抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响,探讨NS-398治疗AS的可能机制。方法:体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH_22.4和pCOLH_21.6扩增和酶切鉴定后转染VSMCs,用不同浓度rhCD40L(0.1、0.2、0.4μg/ml)、100μmol/L NS-398以及rhCD40L(0.4μg/ml)+NS-398(100μmol/L)作用于转染后细胞,ELISA检测各组细胞CAT目的基因的表达,以未加任何细胞因子或药物处理的成功转染后细胞为对照组。结果:与对照组相比,NS-398增加pCOLH_2 2.4、pCOLH_21.6 CAT基因的表达(P<0.05);rhCD40L抑制Ⅰ型胶原基因启动子活性,且呈剂量依赖性,0.4μg/ml的rhCD40L对启动子活性抑制作用最强(P<0.05);而NS-398可以逆转0.4μg/ml rhCD40L的抑制作用(P<0.05)。结论:NS-398增加Ⅰ型胶原基因启动子活性,在转录水平上促进Ⅰ型胶原的表达;rhCD40L抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性可能与COX-2通路有关。; 樊民李岚王皓高春芳李洪涛任雨笙吴宗贵; 关键词：CD40配体诱导型环氧合酶转录启动子

CD40L刺激诱导型环氧合酶表达及普伐他汀的作用被引量：1: 2006年; 目的探讨重组人CD40配体(rhCD40L)对培养的人单核细胞(U937)表达诱导型环氧合酶(COX-2)的作用和普伐他汀对其影响。方法体外培养U937细胞,以0.05、0.1、0.2μg/m l的rhCD40L分别刺激24 h;0.4μg/m l的rhCD40L分别刺激3、6、12、24 h;终浓度10、1、0.1 mmol/L的普伐他汀与0.4μg/m l的rhCD40L共同刺激U937细胞24 h。RT-PCR检测COX-2 mRNA表达,W estern-b lot检测COX-2蛋白表达,ELISA法检测前列腺素E2(PGE2)的浓度反映COX-2酶活性。结果0.4μg/m l的rhCD40L刺激后3 h可诱导COX-2 mRNA和蛋白表达,随着rh-CD40L浓度和作用时间增加,COX-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01),且呈时效和量效关系;同样,rhCD40L以时间和剂量依赖的方式增加U937细胞中PGE2的合成。0.4μg/m l的rhCD40L与普伐他汀共同刺激24 h后,COX-2的表达显著被抑制。结论rhCD40L以时间和浓度依赖的方式诱导COX-2的表达,普伐他汀可以抑制此作用。; 樊民吴宗贵李岚李洪涛王磊潘晓明; 关键词：诱导型环氧合酶普伐他汀单核细胞

CD40配体通过诱导型环氧合酶途径诱导单核巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶被引量：5: 2006年; 目的:观察重组人CD40配体(rhCD40L)对U937细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响,探讨其可能的作用机制。方法:不同浓度(0.1、0.2、0.4μg/ml)的rhCD40L和不同浓度(10-5、10-4、10-3mol/L)的NS-398(COX-2特异性抑制剂)分别刺激体外培养的U937细胞24 h后收集上清液;在加入终浓度为0.4μg/ml rhCD40L的基础上,分别加入终浓度为10-4mol/L的阿司匹林(COX-1抑制剂)或NS-398,共同刺激U937细胞24 h后收集上清液。酶谱法测定上述U937细胞培养上清中MMPs活性。结果:rhCD40L可使MMP-2和MMP-9活性增加(P<0.01),且随浓度的增加而逐渐增强,0.4μg/mlrhCD40L作用最强;NS-398可抑制MMP-2和MMP-9的活性,且抑制作用随剂量的增加而增强(P<0.05)。NS-398、阿司匹林均可抑制rhCD40L诱导U937细胞分泌MMP-2和MMP-9(P<0.01),NS-398的抑制作用强于阿司匹林(P<0.05)。结论:rhCD40L以浓度依赖的方式诱导单核巨噬细胞分泌MMPs,这种诱导作用可能与诱导型环氧合酶(COX)有关,而且与COX-2的相关性可能较COX-1更密切。; 樊民李岚吴宗贵黄佐任雨笙潘晓明; 关键词：CD40配体诱导型环氧合酶基质金属蛋白酶巨噬细胞

诱导型环氧合酶及CD40配体对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的实验研究: 目的 Rose认为动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病，炎症反应贯穿于AS病变的发生、发展及斑块稳定性的各个阶段并扮演了十分重要的角色。诱导型环氧合酶(COX-2)及CD40与其配体(CD40L)均在炎症性疾病中起着重要...; 樊民; 关键词：动脉粥样硬化诱导型环氧合酶斑块稳定性 CD40配体 U937细胞选择性COX-2抑制剂; 文献传递

诱导型环氧合酶-2与动脉粥样硬化被引量：1: 2005年; 动脉粥样硬化是由多种炎性因子介导的慢性炎症反应过程,环氧合酶的两种同工酶(COX1和COX2)及其产物前列腺素对动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性起着重要作用。COX2与动脉粥样硬化密切相关,可能是一个动脉粥样硬化治疗的新靶点。选择性COX2抑制剂可以改善动脉粥样硬化的进程和临床终点。; 樊民吴宗贵; 关键词：环氧化酶动脉粥样硬化选择性COX-2抑制剂心血管事件

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