公共文化服务平台

搜索到129篇“ 色素上皮源性因子“的相关文章

色素上皮源性因子被引量：1: 2005年; 色素上皮源性因子(p igm ent ep ithelium-derived factor,PEDF)最初从视网膜色素上皮细胞分离,目前被认为是最强的血管增生抑制因子。现将PEDF的研究历史、结构、生理作用以及研究现状综述如下。; 王艳艳韩萍; 关键词：色素上皮源性因子

色素上皮源性因子、内质网氨基肽酶1和Sprouty1在银屑病皮损组织中的表达及相关性研究被引量：1: 2023年; 目的研究银屑病皮损组织中色素上皮源性因子(PEDF)、表皮内质网氨基肽酶1(ERAP1)和Sprouty1的表达情况及相关性。方法收集河北省儿童医院皮肤科病理室2019年1月—2020年12月诊断的120例银屑病患者皮损组织蜡块标本进行研究,并纳入病例组;另外选取该院实验室保存的120例健康体检者的皮肤组织蜡块标本作为对照,纳入健康对照组。对比两组PEDF、ERAP1和Sprouty1的表达差异,单因素分析银屑病患者不同病情严重程度的PEDF、ERAP1和Sprouty1表达差异,分析PEDF、ERAP1和Sprouty1与银屑病患者皮损严重程度的相关性。结果①与健康对照组相比,病例组的PEDF、ERAP1 mRNA和蛋白均呈高表达,Sprouty1 mRNA和蛋白均呈低表达(P<0.05);②重度银屑病患者皮损的PEDF、ERAP1表达明显高于轻中度患者,Sprouty1表达明显低于轻中度患者(P<0.05);③PEDF、ERAP1的表达均与银屑病皮损面积严重度指数(PASI)评分呈正相关,Sprouty1的表达与PASI评分呈负相关。结论银屑病患者皮损组织中PEDF、ERAP1和Sprouty1的表达与正常组织存在明显差异,PEDF、ERAP1和Sprouty1的表达均与银屑病皮损组织严重程度存在密切关系。在银屑病患者治疗以及诊断中可将PEDF、ERAP1和Sprouty1作为新的研究方向进行深入探索。; 凌琬茗张晓茹刘晓霞陈银肖刘岩; 关键词：银屑病色素上皮源性因子

色素上皮源性因子局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡的影响被引量：2: 2018年; 目的:研究色素上皮源性因子(PEDF)局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为对照组、DM组、PEDF组,DM组、PEDF组通过链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,PEDF组给予PEDF局部注射。干预后测定视网膜组织中血管新生分子、炎症反应分子的含量以及细胞凋亡基因的表达量。结果:DM组大鼠视网膜组织中mTOR、VEGF、VEGFR、Ang-2、Tie-2、NF-κB、COX2、iNOS、SDF-1、CXCR4的含量以及ASK1、JNK、p38MAPK、Caspase-3的mRNA表达量均显著高于对照组,Survivin、Bcl-2的mRNA表达量均显著低于对照组;PEDF组大鼠视网膜组织中mTOR、VEGF、VEGFR、Ang-2、Tie-2、NF-κB、COX2、iNOS、SDF-1、CXCR4的含量以及ASK1、JNK、p38MAPK、Caspase-3的mRNA表达量均显著低于DM组,Survivin、Bcl-2的mRNA表达量均显著高于对照组。结论:PEDF局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡均具有抑制作用。; 杨红兰姚东平徐瑜玲; 关键词：色素上皮源性因子血管新生炎症反应细胞凋亡

细胞色素上皮源性因子对巨噬细胞表面CD36蛋白表达的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨细胞色素上皮源性因子(PEDF)对小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内巨噬细胞及RAW264.7细胞表面CD36蛋白表达的影响。方法选取8周龄雄性Apo E^(-/-)小鼠20只,随机分为对照组、PEDF组各10只,PEDF组尾静脉注射PEDF,对照组尾静脉注射同等量的生理盐水;高脂喂养16周处死小鼠,采用免疫组化染色法检测两组主动脉根部组织巨噬细胞表面CD36蛋白表达。将RAW264.7细胞以高糖DMEM培养24 h后分为oxLDL组、ox-LDL+阴性病毒转染(G)组、ox-LDL+PEDF组、Con组。待细胞贴壁约8 h后,ox-LDL组、ox-LDL+G组、ox-LDL+PEDF组均给予ox-LDL 80μg/m L,Con组不给予ox-LDL;另将腺病毒包绕的PEDF以MIC值为30转染进ox-LDL+PEDF组细胞;应用免疫印迹法测定四组RAW264.7细胞CD36表达。结果与对照组比较,PEDF组主动脉根部AS斑块内巨噬细胞表面CD36蛋白表达降低(14.00±1.155 vs 29.00±0.577,P<0.05)。ox-LDL组、ox-LDL+G组、ox-LDL+PEDF组、Con组RAW264.7细胞CD36蛋白表达分别为0.754±0.055、0.831±0.072、0.547±0.002、0.339±0.033;与Con组比较,ox-LDL组、ox-LDL+G组CD36蛋白表达水平升高(P均<0.05);与ox-LDL组、ox-LDL+G组比较,ox-LDL+PEDF组CD36蛋白表达水平降低(P均<0.05)。结论 PEDF能有效下调巨噬细胞表面CD36的表达,可能是未来AS治疗中的潜在靶点。; 路建军张勇涛倪梅吕慧霞; 关键词：动脉粥样硬化 CD36 小鼠

细胞色素上皮源性因子对巨噬细胞清道夫受体CD36表达的影响: 第一部分　　研究背景:　　动脉粥样硬化(artherosclerosis，AS)是临床患者发生心血管疾病的重要病理学基础，患有AS的患者有较大可能发生心肌梗死、主动脉狭窄、脑出血、外周动脉疾病等，严重威胁着人们的身体健康...; 路建军; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞色素上皮源性因子基因转录蛋白表达; 文献传递

色素上皮源性因子通过血管内皮生长因子抑制非小细胞肺癌的发生发展被引量：3: 2017年; 目的检测A549中色素上皮源性因子(PEDF)通过血管内皮生长因子(VEGF)影响细胞的增殖与迁移的方式。方法过表达或沉默PEDF后观察其对VEGF的影响。MTT与trasnwell检测PEDF对细胞增殖和迁移的作用。实时PCR及Western blotting检测PEDF如何调节VEGF/SRC/FAK通路。结果 PEDF可抑制VEGF,进而抑制A549细胞的增殖与迁移。结论PEDF可能成为肺癌的潜在诊疗靶点。; 周立霞吴月明李娜; 关键词：非小细胞肺癌血管内皮生长因子 A549 色素上皮源性因子

玻璃体内注射色素上皮源性因子对大鼠早期糖尿病视网膜病变的保护作用被引量：4: 2016年; 目的观察玻璃体内注射色素上皮源性因子（pigment epithelium-derived factor,PEDF）对SD糖尿病大鼠视网膜PEDF、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、炎性相关因子细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-1（zonu-la occludens-1,ZO-1）和蛋白激酶B（protein kinase B,PKB,又称Akt）表达的影响,探讨PEDF对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法选取6~8周龄SD大鼠60只,随机分为4组：正常对照组（CON组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病生理盐水注射组（DM＋NS组）和糖尿病PEDF注射组（DM＋PEDF组）。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第1周、2周、3周时,DM＋PEDF组大鼠玻璃体内注射PEDF,而DM＋NS组注射同样体积的生理盐水。第4周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜PEDF、VEGF、ICAM-1、MCP-1以及ZO-1、Akt的表达情况。结果糖尿病大鼠均造模成功。4周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,DM组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内PEDF注射可以明显地改善这一病理改变。DM组大鼠PEDF主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;VEGF主要表达于神经节细胞层,ICAM-1主要表达在光感受器层,MCP-1主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ZO-1蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Akt主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同CON组相比,DM组、DM＋NS组视网膜中PEDF、VEGF表达差异均无统计学意义（均为P〉0.05）; 江新利苗慧鹏周忠友赵平刘岩; 关键词：糖尿病视网膜病变色素上皮源性因子细胞间黏附分子-1 单核细胞趋化蛋白-1 蛋白激酶B

色素上皮源性因子与视网膜疾病关系的研究进展被引量：2: 2014年; 色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是一种内源性非抑制性丝氨酸蛋白酶抑制剂,具有营养和保护神经、抗血管生成、抗炎、促进凋亡等多种生物活性,其在维持视网膜正常的生理功能等方面具有重要作用。促血管生成因子水平升高和/或抑制血管形成因子水平降低均有利于新生血管生成。PEDF作为一种血管生成抑制因子,在增生性玻璃体视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变和早产儿视网膜病变等眼科疾病的发生发展中具有重要作用。本文就PEDF与视网膜疾病关系的研究进展进行综述。; 黄琬璐杨庆华; 关键词：色素上皮源性因子糖尿病视网膜病变早产儿视网膜病变年龄相关性黄斑变性增生性玻璃体视网膜病变

色素上皮源性因子对大鼠子宫内膜异位病灶的治疗价值被引量：1: 2014年; 目的:在大鼠模型基础上,探索重组色素上皮源性因子(rPEDF)对子宫内膜异位病灶(EM)的治疗价值和作用机制。方法:建立大鼠EMs模型,随机分为对照组(仅给予PBS,n=5)、治疗Ⅰ组(建模后立即开始给予rPEDF)及治疗Ⅱ组(建模后1周开始给予rPEDF)。根据给药剂量,治疗Ⅰ、Ⅱ组均设立10μg/kg、25μg/kg、50μg/kg 3个亚组(各亚组n=5),隔日一次尾静脉注射。造模后3周测量异位病灶体积,RT-PCR及Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)及FasL mRNA及蛋白表达水平。评估rPEDF对EM大鼠及非EM大鼠动情周期、排卵、着床等生殖生理参数的影响及内膜异位病灶的治疗价值。结果:治疗Ⅰ组中25μg/kg rPEDF即可显著减小异位病灶体积,并随剂量增加呈量效关系,治疗Ⅱ组给药剂量达50μg/kg时才具有显著差异;且同等治疗剂量下,治疗Ⅰ组的病灶体积显著小于治疗Ⅱ组(P均<0.01)。给药剂量为25μg/kg时,各治疗组的VEGF表达水平较对照组显著降低,并呈量效关系;且相同治疗剂量下,治疗Ⅰ组的VEGF表达水平显著低于治疗Ⅱ组(P均<0.01);给药剂量为50μg/kg时,各治疗组FasL mRNA及蛋白的表达水平显著高于对照组(P均<0.01),治疗Ⅰ组、Ⅱ组间无显著差异(P>0.05)。50μg/kg rPEDF对大鼠动情周期、排卵无影响,并可显著改善EM大鼠着床率(P<0.05)。结论:补充外源性rPEDF可有效抑制EM模型大鼠内膜异位病灶的发生发展,病变早期给药效果更好,最佳给药剂量为50μg/kg,且该剂量不会对大鼠生殖参数造成不良影响。; 丁楠李涛周春张元珍张铭; 关键词：子宫内膜异位症色素上皮源性因子新生血管形成

靶向转染色素上皮源性因子治疗大鼠子宫内膜异位症的研究被引量：1: 2014年; 目的:探索免疫纳米脂质体介导色素上皮源性因子(PEDF)质粒转染对子宫内膜异位症大鼠模型的治疗效果。方法:将新生血管内皮细胞表面高表达的VEGFR-2作为靶向位点,用其特异性配体寡肽ATWLPPR修饰纳米脂质体,反向装载PEDF表达质粒,制备一种新型免疫纳米脂质体载药系统ATWLPPR-IML-PEDF。以子宫内膜片异位移植法建立EM大鼠模型,随机分为对照组(n=6,移植内膜数为32)和脂质体转染组(n=6,移植内膜数为33),于造模后次日分别给予生理盐水0.1ml或ATWLPPR-IML-PEDF脂质体溶液(含PEDF质粒5mg/kg体重)0.1ml尾静脉注射。造模后3周测量病灶大小。检测病灶中PEDF融合蛋白水平,并以qRT-PCR及Western blot法检测VEGF mRNA及蛋白表达量。结果:体外实验表明,ATWLPPR-IML-PEDF能高效转染VEGFR-2阳性细胞,转染率达(91.80±0.03)%。动物实验表明,ATWLPPR-IML-PEDF一次尾静脉给药即可显著抑制子宫内膜片的异位生长,异位内膜萎缩消失率为18.18%(6/33),其余EM病灶平均体积显著低于对照组[(18.92±0.88)mm3vs(78.40±1.93)mm3,P<0.001]。脂质体转染组PEDF蛋白表达量增高的同时,EM病灶中VEGF mRNA及蛋白的表达量亦显著降低(P<0.001)。结论:载药免疫纳米脂质体ATWLPPR-IML-PEDF可有效抑制大鼠EM病灶生长,为EM的抗新生血管治疗提供了一种简便、特异、高效的新手段。; 张铭李涛丁楠周春张元珍; 关键词：色素上皮源性因子子宫内膜异位症

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈