公共文化服务平台

搜索到994篇“ 腹主动脉瘤形成“的相关文章

黄芪甲苷抑制苯并芘相关性腹主动脉瘤形成的机制研究: 2024年; 目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对苯并芘诱导的小鼠腹主动脉瘤(AAA)形成的抑制作用及机制。方法 32只C57/B6小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组。除对照组外,其余3组小鼠均皮下注射血管紧张素Ⅱ、腹腔注射苯并芘建立AAA模型,低剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组分别予AS-Ⅳ20、80 mg/(kg·d)灌胃处理。4周后取各组小鼠腹主动脉观察大体标本形态,HE染色观察血管结构,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,免疫组化法检测靶血管基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果对照组、模型组、低剂量AS-Ⅳ组及高剂量AS-Ⅳ组的腹主动脉血管周长明显大于对照组(P<0.001),模型组>高剂量AS-Ⅳ组(P<0.05)。HE染色显示动脉瘤形成处弹性纤维紊乱、血管壁变薄。与对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG、TNF-α、IL-6水平明显升高(均P<0.01);与模型组比较,低剂量AS-Ⅳ组及高剂量AS-Ⅳ组上述指标水平均下降(均P<0.05)。与模型组比较,高剂量AS-Ⅳ组MMP-2水平明显下降(P<0.01)。结论 AS-Ⅳ对苯并芘诱导的小鼠AAA形成有抑制作用,可能与降低血管壁MMP-2表达有关。; 蒋凤春隋向前王文婷谢明斌姚强黄琪; 关键词：腹主动脉瘤黄芪甲苷血脂炎症基质金属蛋白酶-2

LncRNA p21调控Hippo-YAP信号通路对小鼠腹主动脉瘤形成的影响及机制: 2024年; 目的探究长链非编码RNA p21(long non-coding RNA,LncRNA p21)调控Hippo-Yes相关蛋白(Hippo-Yes-associated protein, Hippo-YAP)信号通路对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)形成的影响。方法 C57BL/6 ApoE-/-通过皮下植入渗透性微泵构建血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠AAA模型。将C57BL/6 ApoE-/-随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、LncRNA p21阴性对照组(sh-NC)、LncRNA p21敲低组(sh-LncRNA p21)。HE和血管弹力纤维染色(VVG)观察血管形态变化;qRT-PCR检测LncRNA p21表达;Western blot检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达;原位末端标记法(TUNEL)染色检测平滑肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、cyclinD1及Hippo-YAP信号通路蛋白表达。结果与sham组相比,model组小鼠血管弹力纤维断裂紊乱,出现明显损伤,且LncRNA p21、MMP-2、MMP-9、caspase-3表达和细胞凋亡率均增加(P<0.01),TIMP-1、cyclinD1和YAP、TAZ表达均降低(P<0.01)。与model组相比,sh-LncRNA p21组小鼠血管弹力纤维断裂及损伤程度减轻,LncRNA p21、MMP-2、MMP-9、caspase-3表达和细胞凋亡率均降低(P<0.01),TIMP-1、cyclinD1和YAP、TAZ表达均增加(P<0.01)。结论 LncRNA p21能够促进小鼠AAA形成,其机制与调控Hippo-YAP信号、促进细胞凋亡、抑制细胞增殖相关。; 陈啸王晋军张林林郭莲莲张中旺张娟子; 关键词：腹主动脉瘤小鼠

S100A12在腹主动脉瘤形成中的作用及机制研究: 目的:腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是腹主动脉局限性扩张的疾病,定义标准为扩张后的直径≥正常动脉直径的50%,参照国外诊断标准,腹主动脉直径>30 mm时,临床可诊断为AAA。A...; 姜金坪; 关键词：巨噬细胞 STAT3 腹主动脉瘤

巨噬细胞极化在腹主动脉瘤形成中的研究进展: 2023年; 慢性炎症反应是腹主动脉瘤(AAA)形成和破裂的核心环节。有研究证明,循环单核细胞源性巨噬细胞的极化状态可通过多种途径调控AAA的发生发展。浸润后的巨噬细胞受不同刺激极化为以M1型和M2型巨噬细胞为主的各类极化表型,既能通过释放细胞因子作用于其他免疫细胞调控炎症反应,也能通过细胞间通讯影响细胞外基质(ECM)的重塑过程。本文就巨噬细胞极化在AAA发生发展中的研究进展进行综述,旨在揭示巨噬细胞极化影响AAA的机制,以期通过作用于巨噬细胞极化的靶点治疗AAA。; 吴亦昊张昊涂思梅殷宇涵韩彦槊(指导); 关键词：腹主动脉瘤巨噬细胞极化细胞通讯靶点

SIRT3在腹主动脉瘤形成中的作用及机制研究: 目的:沉默信息调节蛋白3(Sirtuin3,SIRT3)是存在于线粒体中的去乙酰化酶,它通过对线粒体内蛋白质的去乙酰化调控线粒体的主要生物学功能,进而影响细胞周期、细胞能量代谢、细胞氧自由基的清除等大量细胞生物过程。大量...; 陈杨; 关键词：腹主动脉瘤

咖啡酸苯乙酯对大鼠早期腹主动脉瘤形成的抑制作用: 2023年; 目的探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对大鼠早期腹主动脉瘤(AAA)形成的抑制作用。方法健康雄性SD大鼠分为模型组、CAPE干预组和假手术组,每组6只。采用弹性蛋白酶法建立AAA模型,CAPE干预组腹腔注射CAPE 10μmol·kg~(-1)·d~(-1),每日1次,持续14 d,模型组和假手术组在相同时间内注射等剂量生理盐水。观察AAA的形成、大小、血管壁组织病理改变;免疫组织化学法检测环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9水平。结果 14 d后模型组、CAPE干预组大鼠AAA直径较假手术组腹主动脉直径增大[(3.32±1.23)mm vs.(2.42±0.14)mm vs.(1.47±0.08)mm,P<0.05],CAPE干预组较模型组减小(P<0.05)。HE染色显示,CAPE干预后瘤样扩张不明显,组织结构较模型组完整,有炎症浸润,但较模型组明显减少。VG染色显示,与模型组比较,CAPE干预组AAA血管壁肌纤维增加,胶原纤维断裂及降解情况好转。与假手术组比较,模型组AAA血管壁组织COX-2、PGE2、MMP-2及MMP-9水平均明显升高(P<0.05),CAPE干预后上述指标水平较模型组均明显降低(P<0.05)。结论 CAPE对大鼠早期AAA形成具有抑制作用,其可能与其抑制炎性反应,以及COX-2、PGE2和MMPs等水平相关。; 占钻刘勇刘坚黄亮曹春水; 关键词：咖啡酸苯乙酯腹主动脉瘤炎性反应

血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞外泌体促进腹主动脉瘤形成: 2023年; 目的探讨AngⅡ诱导内皮细胞来源外泌体(VECs-AngⅡexos)在小鼠腹主动脉瘤(AAA)发生发展的作用。方法使用8周龄雄性敲除Apoe小鼠皮下埋泵构建血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的腹主动脉瘤模型。提取并鉴定健康内皮细胞来源外泌体(VECs-exos)及AngⅡ诱导内皮细胞来源外泌体(VECs-AngⅡexos),使用收集的外泌体(20μg/ml)处理小鼠原代血管平滑肌细胞(VSMCs)。VECs-exos及VECs-AngⅡexos每周尾静脉注射至腹主动脉瘤模型小鼠体内,4周后获取小鼠动脉瘤组织行苏木精-伊红(HE)、EVG和马松(Masson)染色观察腹主动脉形态改变、弹性纤维断裂和胶原沉积。蛋白质印迹法(Western blot)检测小鼠动脉组织收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、SM22α和CNN表达。采用t检验分析数据统计学差异。结果小鼠实验组动脉瘤发生率[(80.670±4.842)%,t=16.66,P<0.01]、最大主动脉直径[(0.5543±0.0962)mm,t=5.759,P<0.01)及主动脉质量比[(0.5600±0.1060)mg/g,t=5.285,P<0.01)高于对照组。VECs-AngⅡexos刺激VSMCs后α-SMA(0.6084±0.0566,t=10.76,P<0.01)、SM22α(0.4656±0.0766,t=6.082,P<0.01)、CNN(0.4908±0.1615,t=3.039,P<0.01)表达低于VECs-exos组。尾静脉注射VECs-AngⅡexos组小鼠动脉瘤发生率[(48.330±6.839)%,t=7.067,P<0.01],最大主动脉直径[(0.5271±0.1386)mm,t=3.803,P<0.01]及主动脉质量比[(0.5571±0.1389)mg/g,t=4.012,P<0.01]高于VECs-exos组。尾静脉注射VECs-AngⅡexos组小鼠主动脉组织中α-SMA(0.7191±0.1410,t=5.101,P<0.01)、SM22α(0.5782±0.1018,t=5.677,P<0.01)、CNN(-0.5202±0.0688,t=7.564,P<0.01)表达低于VECs-exos组。结论AngⅡ诱导内皮细胞来源的外泌体介导血管平滑肌细胞表型转换参与腹主动脉瘤发生发展。; 曹登威施嘉峻乔海森董哲梁川丁帅刘金平; 关键词：外泌体腹主动脉瘤血管平滑肌细胞内皮细胞

纳米氧化锌呼吸道暴露对腹主动脉瘤形成的影响及机制探索: 目的：为了阐明ZnONPs（ZincOxideNanoparticles）对AAA（abdominalaorticaneurysm）形成的影响，我们将AngⅡ（AngiotensinⅡ）灌注的apoe-/-小鼠通过呼吸道...; 邹勇; 关键词：腹主动脉瘤纳米氧化锌氧化应激细胞外基质降解

转胶蛋白调控腹主动脉瘤形成机制的实验研究: 2023年; 目的探讨转胶蛋白(TAGLN)对腹主动脉瘤(AAA)的影响及其作用机制。方法通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导AAA小鼠模型,20只ApoE-/-小鼠建模当天于主动脉外膜下分别注射40μL对照慢病毒(NC-LV)和40μL TAGLN过表达慢病毒(TAGLN-LV),作为AAA+NC-LV组和AAA+TAGLN-LV组,每组10只;10只ApoE-/-小鼠泵入等体积的生理盐水并注射40μL NC-LV,作为NC-LV组。将血管平滑肌细胞(VSMC)分为Control组(不进行转染)、NC-siRNA组(转染NC-siRNA)、TAGLN-siRNA组(转染TAGLN-siRNA)、NC-OE组(转染NC-LV)和TAGLN-OE组(转染TAGLN-LV)。通过HE染色观察小鼠主动脉组织病变。采用CCK-8分析细胞增殖能力,Transwell法分析VSMC的迁移能力。qRT-PCR及Western blot检测TAGLN、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)、核因子-κB(NF-κB) p65、p-NF-κB p65和MMP-9的表达。结果与AAA+NC-LV组相比,AAA+TAGLN-LV组的TAGLN mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);腹主动脉形态基本恢复正常,AAA特征明显减少,α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.05),而OPN、p-NF-κB p65/NF-κB p65和MMP-9降低(P<0.05)。与Control组相比,TAGLN-siRNA组的TAGLN mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),相对细胞活力和迁移细胞数升高/增加(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),OPN、p-NF-κB p65/NF-κB p65和MMP-9升高(P<0.05),而TAGLN-OE组以上指标变化与TAGLN-siRNA组相反(P<0.05)。结论上调TAGLN可有效抑制AAA的发生发展,其机制可能与TAGLN对VSMC的表型转换和NF-κB/MMP-9信号通路的调控有关。; 王蓓明冯增利刘艳贾凯宁张首用王海刚; 关键词：腹主动脉瘤血管平滑肌细胞表型转换核因子-ΚB 基质金属蛋白酶-9

CTRP9在腹主动脉瘤形成中的作用及其机制研究: 研究背景　　腹主动脉瘤(Abdominalaorticaneurysm，AAA)是临床中最常见的动脉瘤类型，是一种复杂而致命的血管疾病。AAA主要发生在肾动脉分叉与髂动脉分叉之间，是一种永久性、不可逆性局部扩张的血管疾病...; 李娜; 关键词：腹主动脉瘤细胞外基质降解血管平滑肌细胞

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈