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类淋巴系统在高血压脑水肿形成中的MRI动态变化及机制研究: 目的:高血压是一种以体循环动脉血压升高为特征的临床综合征,可伴有心、脑、肾等器官的功能性或器质性损害。当血压显著升高导致持续的靶器官损害时,就会出现高血压急症。高血压脑病是一种较少见的高血压急症,表现为血压升高后的认知功...; 夏勇; 关键词：高血压水通道蛋白4 脑水肿

高血压脑出血术后早期脑水肿形成的危险因素分析: 2023年; 探讨高血压脑出血(HICH)术后早期脑水肿形成的危险因素分析。方法研究开发阶段所设定的时间范围在2021年6月-2022年7月,人员的选择是按照电脑软件既定程序完成,将该时间段内所含有的102例接受手术治疗的高血压脑出血患者的临床资料实施回归性分析,实施分组的标准为BECTS评分,并将其划分为了发生组以及未发生组,分别含有的患者例数为32例和70例,对患者所拥有的一般资料以及临床资料进行收集,并实施单因素分析患者手术完成后出现脑水肿的相关危险因素。结果接受治疗的102HICH患者在通过临床手术治疗后,其中发生了脑水肿现象的患者有32例,其发生率为31.37%(32/102)。患者的性别、年龄、出血部位以及是否存在糖尿病史对于出现脑水肿情况的影响两组间不具备差异性(P>0.05),而发病至手术时间超过6h、存在超过10年高血压病史、接受传统手术治疗、存在的血肿量高于30ml、3小时及以上手术时间、手术出出现了活动性出血现象以及血管损伤和血肿清除率较低的情况均拥有更高概率的为发生组,且两组间具有差异性(P<0.05)。结论 HICH患者在临床接受手术治疗后非常容易出现脑水肿现象,其中所含有的独立危险因素就把包括了高血压病程超过10年、发病到手术时间超过6小时、血肿量达到并高于30ml的状态、为患者实施传统的手术治疗、手术开展时间超过了3小时时间以及在手术开展过程中出现了活动性出血以及血管损伤等情况,这些情况的产生需要临床给予更高的重视与关注度。; 冯晓飞刘存存钱勇; 关键词：高血压脑出血脑水肿

GM130在脑出血后脑水肿形成过程中的作用及机制研究: 背景:脑出血的预后与脑水肿的发展程度及速度密切相关。目前脑出血后减轻脑水肿的治疗方式主要以脱水利尿为主,但疗效欠佳。高尔基体作为一个重要的亚细胞器,可能参与脑出血后脑水肿的病理生理过程。本研究聚焦于高尔基体及高尔基体基质...; 邓淑文; 关键词：高尔基体脑出血脑水肿神经炎症水通道蛋白2

急性非洲猪瘟脑损伤及NF-κB介导脑水肿形成机制研究被引量：2: 2022年; 【目的】在试验条件下研究非洲猪瘟病毒(African swine fever virus,ASFV)所致急性脑损伤及核因子κB(NF-κB)介导脑水肿发生的相关病理机制。【方法】18头健康长白猪随机分为2组,攻毒组(13头)和对照组(5头),攻毒组肌内注射剂量为102HAD50/mL(HAD50:半数红细胞吸附量)的ASFV毒株Pig/HLJ/18,对照组注射等体积生理盐水,试验期为15 d。试验期间观察临床症状,剖检死亡猪并观察脑部病变;利用原位PCR检测进行病毒定位;HE染色及甲苯胺蓝染色观察脑组织病理变化;免疫组化染色法检测脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)、NF-κB、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、水通道蛋白4(AQP-4)的表达。【结果】攻毒组9头猪表现出临床神经症状,脑部剖检病变主要为脑膜充血和不同程度的脑实质水肿;ASFV主要位于脑部微血管中;病变早期主要为脑水肿,脑皮质区结构疏松、血管周围间隙增宽、神经元肿胀变圆、染色变淡,中后期除了表现脑水肿的特征外,还可见脑血管充血、多量微血栓形成及淋巴细胞浸润;免疫组化结果显示,攻毒组TNF-α、IL-1β、IFN-γ、NF-κB及MMP-9主要在神经元及胶质细胞中表达,AQP-4的阳性细胞主要是微血管周围的星形胶质细胞,与对照组相比,攻毒组上述6种因子的阳性表达率均极显著增高(P<0.01)。【结论】急性非洲猪瘟脑损伤的主要表现为脑膜血管充血出血和脑实质水肿、组织学病变显示病毒性脑炎,ASFV感染脑部,促进炎性因子的异常高表达,通过激活NF-κB信号通路对TNF-α、IL-1β、IFN-γ的转录进行调控,使这几种炎性因子的产生和释放增多,扩大炎症反应,影响血脑屏障的通透性,还能上调MMP-9与AQP-4的表达,破坏血脑屏障,促进脑水肿的发生发展。; 罗颖张先东李慧李樵锋刘伟琪付静静黄璐琦邓桦杨鸿; 关键词：非洲猪瘟脑水肿核因子ΚB

星型胶质细胞和小胶质细胞间的信息交流在1,2-DCE中毒小鼠神经炎症及脑水肿形成中的作用研究: 目的:1,2-二氯乙烷（1,2-dichloroethane,1,2-DCE）是一种人工合成卤化烃,主要用作工业中聚氯乙烯的制造,但在亚急性暴露下可导致脑水肿。我们之前发现神经炎症可能与1,2-DCE中毒小鼠的脑内基质金...; 杨金翰; 关键词：反应性星形胶质细胞神经炎症脑水肿

Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响被引量：1: 2021年; 目的探讨Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响。方法60只大鼠建立癫痫模型,随机分为:模型组、PP2低剂量(1 nmol)组、PP2中剂量(2.5 nmol)组、PP2高剂量(5 nmol)组、丙戊酸钠(5 mg/kg)组,每组12只;另取12只SD大鼠作为对照组。分组处理后,以脑电图仪检测记录各组大鼠脑电波(EEG);观察记录癫痫发作次数、持续时间;计算脑组织含水量检测各组大鼠脑水肿情况;HE染色检测各组大鼠皮质神经元病理变化;免疫印记法检测各组大鼠脑组织ERK1/2和P38通路相关蛋白p-ERK1/2、ERK1/2、p-P38、P38表达。结果对照组大鼠皮层区脑电波正常,大脑皮质神经元无病理改变。模型组大鼠皮层区出现散在性痫波,多为尖波、棘波、棘慢复合波,并大量痫性放电,脑电波发生异常改变;皮质神经元细胞形态不规则,变小皱缩,排列紊乱,细胞较多凋亡,数量减少,出现病理损伤。PP2低、中、高剂量组、丙戊酸钠组大鼠脑电波异常改变及皮质神经元细胞病理损伤均减轻,且减轻程度随剂量升高呈依赖性增强,PP2高剂量组与丙戊酸钠组大鼠改变及损伤减轻程度相似。与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作次数及持续时间、脑组织含水量、脑皮层区p-ERK1/2/ERK1/2、p-P38/P38显著升高(P<0.05);与模型组相比,PP2低、中、高剂量组和丙戊酸钠组大鼠癫痫发作次数及持续时间、脑组织含水量、脑皮层区p-ERK1/2/ERK1/2、p-P38/P38降低(P<0.05),且PP2三组之间呈剂量依赖性,PP2高剂量组与丙戊酸钠组相比,上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Src激酶抑制剂PP2可减轻脑水肿,缓解癫痫发作,保护神经功能,改善其临床症状,可能通过抑制ERK1/2和P38信号激活实现。; 杨子茵李宁黄军李佳宇高安亮; 关键词：癫痫 ERK1/2 P38

1,2-DCE中毒性脑水肿形成过程中不同脑区CYP2E1表达水平及其对脑水肿形成的影响: 目的:1,2-二氯乙烷(1,2-Dichloroethane,1,2-DCE)是工业上常用的有机溶剂,属于卤代烃类化合物,在常温下是一种无色无味的油状液体,属高毒类化学物质,可用于粘合剂和氯代烃的生产。1,2-DCE极易...; 郭静静; 关键词：1,2-二氯乙烷脑水肿

小鼠1,2-DCE中毒性脑水肿形成过程中不同脑区CYP2E1表达水平及其对脑水肿形成的影响: 2020年; 目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)染毒过程中不同脑区细胞色素P450 2E1(cytochrome P-450 2E1,CYP2E1)表达的变化,探讨CYP2E1对1,2-DCE中毒引起的脑水肿形成的影响和作用。方法于2018年12月,选择雌性SPF级昆明种小鼠40只随机分为对照组、染毒1、2和3 d组共4组,每组10只。将染毒组小鼠置于100 L静式染毒柜中(5只/柜),以1.2 mg/L 1,2-DCE每天吸入染毒3.5 h,分别染毒1、2和3 d,对照组不进行染毒,其他处理方式与染毒组相同。分别于染毒结束后次日处死,取脑组织并分区,采用HE染色法对不同脑区进行组织病理学观察,检测不同脑区丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力;同时以蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测不同脑区中CYP2E1、occludin和claudin5蛋白含量,再以实时荧光定量PCR法检测CYP2E1、occludin和claudin5 mRNA表达水平。实验数据采用SPSS 20.0进行统计分析,多组组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),组间两两比较采用SNK(q检验)法分析。结果与对照组比较,染毒2 d和3 d组小鼠小脑组织出现明显的脑水肿改变;与对照组比较,染毒3 d组小鼠小脑组织中MDA含量、CYP2E1蛋白和mRNA表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各个染毒组小鼠小脑组织中GSH含量、CAT活力及occludin和claudin5蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠额叶皮质组织中上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 1,2-DCE染毒可以诱导小鼠小脑组织中CYP2E1的表达增强,引起脑组织氧化损伤和脑水肿,对小鼠额叶皮质组织中CYP2E1的表达无明显影响。; 郭静静金晓霞王彤王高阳金亚平; 关键词：二氯乙烷类脑水肿小鼠

促红细胞生成素抑制大鼠创伤性脑水肿形成被引量：1: 2020年; 目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠创伤性脑水肿的影响及其的潜在分子机制。方法取SD大鼠90只,随机分为假手术组,创伤组和EPO组。创伤组:制作改进式Feeney's脑创伤模型;EPO组:伤后给大鼠腹腔注射重组人促红细胞生成素(5000 IU/kg)。伤后24 h,72 h和120 h,使用平衡木法评定各组大鼠行为学评分。伤后72 h时,检测各组大鼠脑含水量,脑组织胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)的磷酸化水平、水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)mRNA和蛋白表达水平。结果在伤后各时间点,EPO组大鼠神经功能障碍的行为学评分也较创伤组有明显降低(均P<0.05)。伤后脑组织含水量由假手术组的78.76%±0.65%上升至创伤组的81.26%±0.40%(P<0.01),EPO组脑含水量则降低至79.71%±0.59%(与创伤组比较P<0.01)。与假手术组比较,创伤组ERK磷酸化的水平在伤后72 h明显上升(P<0.01),EPO组伤后ERK磷酸化水平则明显低于创伤组(0.369±0.046 vs.0.815±0.127,P<0.01);AQP4 mRNA和蛋白在伤后的表达水平均较假手术组明显增高(均P<0.01),EPO组AQP4 mRNA和蛋白的表达水平较创伤组均显著下降(均P<0.01)。结论EPO可抑制大鼠脑创伤后ERK信号通路的过度激活及下游AQP4的过表达,减轻大鼠的创伤性脑水肿。; 唐兆华霍钢孙晓川刘自力廖正步陈飞兰王文涛郑履平杨刚; 关键词：促红细胞生成素细胞外调节蛋白激酶水通道蛋白4 脑水肿创伤性脑损伤

炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性研究被引量：1: 2019年; 目的:探究炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性。方法:选取2017年4月-2018年8月出血性脑水肿形成患者240例。按出血性脑水肿形成患者出血时间分为8、16、24、48、72、120 h组,各40例,并选取200例同期非出血性脑水肿的脑损伤患者作为对照组。比较各组脑水肿体积、血清IL-1β水平,探讨IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性。结果:各组脑水肿体积、血清IL-1β水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中8～72 h组随着时间的延长,患者脑水肿体积、血清IL-1β水平越高,120 h脑水肿体积、血清IL-1β水平均低于72 h,总体均呈逐渐上升至顶峰后逐渐下降的趋势;经线性回归分析后发现,IL-1β与出血性脑水肿呈正相关(r=0.573,P<0.05)。结论:炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成呈正相关,临床可通过检测IL-1β指标来判断患者脑水肿情况,可为临床选择手术还是保守治疗提供辅助判定依据,此方法值得应用与推广。; 刘永刚张学勇姜凤姜尧佳任秀敏; 关键词：出血性脑水肿炎性因子 IL-1Β

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