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PPARγ受体激动剂通过HIF-1α/BNIP3信号通路减轻脑出血模型大鼠继发性损伤的机制研究: 2024年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体激动剂通过低氧诱导因子1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路减轻脑出血模型大鼠继发性损伤的机制。方法本实验时间为2021年7月—2022年7月。选取健康SPF级雄性SD大鼠95只。选取10只大鼠进行模型筛选,选取25只大鼠用于确定指标检测时间。选取30只大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,每组5只。A组大鼠在改良脑出血模型制备过程中注入0.9%氯化钠注射液代替自体血,建模前给予0.9%氯化钠溶液灌胃,建模后给予0.9%氯化钠溶液灌胃、腹腔注射。B、C、D、E、F组大鼠制备改良脑出血模型,其中B组大鼠建模前给予0.9%氯化钠溶液灌胃,建模后给予0.9%氯化钠溶液灌胃、腹腔注射;C组大鼠建模前给予0.9%氯化钠溶液灌胃,建模后给予罗格列酮(RSG)灌胃、0.9%氯化钠溶液腹腔注射;D组大鼠建模前给予RSG灌胃,建模后给予RSG灌胃、0.9%氯化钠溶液腹腔注射;E组大鼠建模前给予0.9%氯化钠溶液灌胃,建模后给予0.9%氯化钠溶液灌胃、2-甲氧基雌二醇(2ME2)腹腔注射;F组大鼠建模前给予RSG灌胃,建模后给予RSG灌胃、2ME2腹腔注射。比较六组大鼠建模后24、48、72 h改良神经功能缺损评分(mNSS),建模后72 h脑血肿周围组织HIF-1α、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、BNIP3表达水平。选取30只大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,每组5只。各组干预方法同前。比较六组大鼠建模后72 h脑血肿周围组织氧化损伤产物[8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(PCO)]含量。结果A组大鼠mNSS为0。建模后24 h,D组大鼠mNSS低于F组(P<0.05);建模后48 h,C、D组大鼠mNSS低于B组,F组大鼠mNSS高于D组(P<0.05);建模后72 h,D组大鼠mNSS低于B组,F组大鼠mNSS高于D组(P<0.05)。建模后72 h,B组大鼠脑血肿周围组织HIF-1α、LC3、BNIP3表达水平高于A、E组,低于C、D组(P<0.05);建模; 姚林罗腾杨磊穆琼; 关键词：脑出血脑损伤缺氧诱导因子1Α BNIP3

miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠的保护作用及机制研究被引量：5: 2024年; 目的:探索miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠炎症损伤及神经保护的作用及可能作用机制。方法:选取40只大鼠,随机分为假手术组、模型组、过表达miR-146a腺病毒注射组及阴性病毒注射组,每组10只。Garcia评分评定神经功能;HE染色观察脑组织改变;ELISA检测炎症因子水平;Western blot及RT-PCR检测脑组织TLR4、NF-κB蛋白、基因表达。结果:与模型组相比,过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠神经功能评分升高(P<0.05)。模型组大鼠脑组织细胞形态异常,伴有水肿及炎症;过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠脑组织细胞形态改善,水肿及炎症减轻。模型组大鼠炎症因子水平较假手术组升高(P<0.05);过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠炎症因子水平较模型组下降(P<0.05)。模型组大鼠TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论:miR-146a可改善脑出血模型大鼠神经功能,减轻炎症损伤,可能通过抑制脑组织TLR4/NF-κB信号通路激活降低炎症因子水平实现。; 吴俊波杨杰肖锋李金亮; 关键词：MIR-146A 脑出血

急性脑出血模型大鼠脑组织中差异表达基因测序的验证及功能分析被引量：1: 2024年; 背景:急性脑出血中存在差异表达的基因,这些基因与脑出血发生发展有关。目的:筛选急性脑出血大鼠模型脑组织中差异表达的基因和关键基因,并采用qPCR进行验证,分析关键基因与脑出血后神经功能、脑组织含水量的关系。方法:78只SD大鼠随机分为2组:脑出血组大鼠于右侧尾状核部位注射胶原酶构建脑出血模型,假手术组大鼠于相同部位注射等量生理盐水。运用TRIzol法将2组大鼠的脑组织提取出RNA,转录组测序,筛选急性脑出血脑组织的差异表达的基因,经过qPCR验证,分析基因与脑出血后神经功能、脑组织含水量的关系,并结合生物信息学对关键基因进行GO、KEGG功能富集分析。结果与结论:①筛选出10个关键基因,分别是CXCL8、SERPINE1、TFPI2、CXCR4、GDA、KCNQ5、ERICH3、SCN3B、CACNA1E、CCL20;②脑出血组的关键基因GDA、KCNQ5、ERICH3、SCN3B、CACNA1E含量低于假手术组(P<0.05),CXCL8、SERPINE1、TFPI2、CXCR4、CCL20含量高于假手术组(P<0.05);③关键基因GDA、KCNQ5、ERICH3、SCN3B、CACNA1E含量与脑组织含水量、神经功能缺损评分正相关(P<0.05),CXCL8、SERPINE1、TFPI2、CXCR4、CCL20含量与脑组织含水量、神经功能缺损评分负相关(P<0.05);④GO分析显示基因在生物过程差异表达基因主要富集于白细胞趋化性、趋化因子介导的信号通路;细胞组成差异表达基因主要富集于阳离子通道复合物、离子通道复合物;分子功能差异表达基因主要富集于门控通道活动、离子通道活动;⑤KEGG分析示基因集中于TNF信号通路、谷氨酸能突触、GABA能突触;⑥结论:在脑出血中出现差异表达的基因为CXCL8、SERPINE1、TFPI2、CXCR4、GDA、KCNQ5、ERICH3、SCN3B、CACNA1E、CCL20,这些基因与脑出血后脑组织含水量、神经功能相关,这些基因主要富集在细胞组分、结合功能、细胞突起等相关的生物学功能上。; 高玉广钟洁黄德庆马玉娟廖煜雄刘琦琦; 关键词：脑出血基因脑组织含水量生物信息学分析

丁基苯酞对脑出血模型大鼠海马区细胞凋亡的影响及相关机制: 2023年; 目的研究丁基苯酞对脑出血模型大鼠海马区细胞凋亡的影响及相关机制。方法选取50只健康雄性SD大鼠,任意选取10只小鼠为正常组,其余40只小鼠建立脑出血模型,成功36只,随机分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,各9只。采用流式细胞仪检测大鼠海马区细胞凋亡率,干湿质量法检测脑组织含水量,Morris水迷宫实验评定学习记忆能力,Longa评分方法评定神经功能,Western印迹法检测高迁移率族蛋白(HMG)B1、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱天冬酶(Caspase)3、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)蛋白表达。结果与正常组相比,模型组、低、中、高剂量组脑组织含水量、学习记忆能力评分、Bederson神经功能评分及HMGB1、Bax蛋白表达均升高,VEGF、Caspase3、Bcl-2蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量组脑组织含水量、学习记忆能力评分、Bederson神经功能评分及HMGB1、Bax蛋白表达均降低,VEGF、Caspase3、Bcl-2蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与低剂量组相比,中、高剂量组脑组织含水量、学习记忆能力评分、Bederson神经功能评分及HMGB1、Bax蛋白表达均降低,VEGF、Caspase3、Bcl-2蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组脑组织含水量、学习记忆能力评分、Bederson神经功能评分及HMGB1、Bax蛋白表达均降低,VEGF、Caspase3、Bcl-2蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁基苯酞可通过调控Caspase3、Bcl-2、Bax的表达达到抑制大鼠海马区神经细胞凋亡的作用。; 谭明万黄艳胡亮黄方舟; 关键词：丁基苯酞脑出血细胞凋亡

下调miR-21-5p对急性脑出血模型大鼠血脑屏障的保护作用及机制被引量：1: 2023年; 目的分析下调微小RNA(miR)-21-5p对急性脑出血模型大鼠血脑屏障的保护作用及机制。方法48只SPF级SD大鼠,分为空白组、模型组、上调组、下调组各12只,空白组不做任何处理,模型组、上调组、下调组构建急性脑出血大鼠模型,miR-21-5p慢病毒滴定,采用实时荧光定量(RT)-聚合酶联反应(PCR)检测miR-146a基因表达量,采用透射电镜检测血脑屏障通透性,采用酶联免疫吸附试验检测细胞色素(Cyt)-C、基质金属蛋白酶(MMP)-9、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,采用Western印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白表达量。结果与上调组相比,下调组miR-21-5p表达量明显降低,Cyt-C、MMP-9、血脑屏障通透性、SOD、MDA表达量明显升高,PI3K/Akt信号通路蛋白表达量明显降低(均P<0.05)。结论下调miR-21-5p可能经作用于PI3K/Akt信号通路抑制氧化应激,发挥保护急性脑出血大鼠血脑屏障的作用。; 陈管雄黄艳胡亮冯习王加栋; 关键词：急性脑出血血脑屏障

脑出血模型大鼠PirB和NogoA表达与神经功能缺损被引量：3: 2022年; 背景:NogoA和PirB是髓鞘相关抑制因子及受体,在多种中枢神经系统损伤模型中表达明显增高,且起着抑制轴突再生和阻碍神经功能恢复的作用,脑出血遗留严重持久的神经功能障碍可能与二者有关。目的:通过构建大鼠脑出血模型,探讨PirB和NogoA蛋白表达与神经功能缺损的关系。方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组(n=25)和脑出血组(n=50),按取材时间点不同分为12 h及1,3,7,14 d组,假手术组大鼠不做任何处理,脑出血组大鼠以自体鼠尾不凝血经改良二次注入法建立脑出血模型。各时间点大鼠进行神经功能缺损评分后深度麻醉断头取脑,采用Western blot检测PirB和NogoA蛋白的定量表达,免疫荧光观察PirB定位表达。结果与结论:①PirB可表达于成年健康大鼠的神经元及星形胶质细胞的胞体和突起;②脑出血组各时间点PirB和NogoA表达较假手术组明显增加,差异有显著性意义(P<0.05),在脑出血后第3天达到高峰,持续至14 d表达仍较高;③脑出血组PirB和NogoA的表达与神经功能评分呈负相关关系;④结果表明,PirB和NogoA均可表达于健康成年大鼠脑组织中,脑出血后PirB和NogoA表达明显上调并抑制轴突再生,从而阻碍神经功能的恢复。; 杨洋刘梦兰孟仁亮陶涛; 关键词：脑出血轴突再生神经功能缺损

呋塞米对脑出血模型大鼠PERK/eIF2α/CHOP通路及继发性脑损伤的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨呋塞米(FUR)对脑出血(ICH)大鼠RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/真核起始因子2α(eIF2α)/转录因子CCAAT增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)通路及继发性脑损伤的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组(脑定位注射Ⅳ型胶原酶,建立ICH模型)、FUR低剂量组(FUR-L)、FUR中剂量组(FUR-M)、FUR高剂量组(FUR-H)、神经节苷脂组,每组18只。药物处理后,检测神经功能,对其进行Longa评分;测量大脑含水量;用Evans蓝外渗实验检测血脑屏障损伤;用HE染色检测海马神经元损伤;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)水平;用免疫印迹法检测大鼠脑组织PERK/eIF2α/CHOP通路相关蛋白p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达。结果相比假手术组,模型组大鼠海马神经元变性坏死,皱缩变小,数目明显减少,呈现严重病理损伤,Longa评分、Evans蓝渗出量、大脑含水量、血清IFN-γ及IL-6水平、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达水平明显升高(P<0.05)。相比模型组,FUR-L、FUR-M、FUR-H组及神经节苷脂组大鼠海马神经元形态有不同程度恢复,病理损伤减轻,Longa评分、大脑含水量、Evans蓝渗出量、血清IFN-γ及IL-6水平、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达水平均降低(P<0.05)。结论FUR可下调PERK/eIF2α/CHOP通路蛋白表达,缓解脑水肿及海马神经元损伤,修复ICH模型大鼠神经功能。; 张瑜高建洲韩韶; 关键词：呋塞米脑出血

基于脑肠肽CCK-8研究凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠的神经保护作用机制被引量：6: 2022年; 目的:观察凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠的神经保护作用,并探索其作用机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组和造模组。造模组采用自体血注入法制作脑出血模型;假手术组以空针置入右侧尾状核,不注血。造模成功的大鼠随机分为模型组和凉血通瘀方组,每组15只;假手术组和正常组每组亦为15只。各组分别灌胃生理盐水或中药,每日1次,连续3 d。模型组与凉血通瘀方组大鼠分别于造模成功后、灌胃3 d后运用Longa五级评分法评价神经功能缺损程度;灌胃3 d后,免疫组化法检测各组5只大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组5只大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达,生化法检测各组10只大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组10只大鼠脑组织和肠组织八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量。结果:模型组与凉血通瘀方组大鼠灌胃3 d后Longa评分均明显低于造模成功后(P<0.01),灌胃3 d后凉血通瘀方组评分显著低于模型组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠脑组织NGF平均光密度值、BDNF蛋白表达水平、SOD含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,凉血通瘀方组大鼠脑组织NGF平均光密度值、BDNF蛋白表达水平、SOD含量均显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠脑、肠组织CCK-8含量均显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,凉血通瘀方组大鼠脑、肠组织CCK-8含量均显著升高(P<0.01)。结论:凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠具有一定的神经保护作用,其机制可能与增加脑、肠组织CCK-8的含量有关。; 李建香刘云芳王君君顾恒赵杨过伟峰; 关键词：急性脑出血凉血通瘀方八肽胆囊收缩素脑源性神经营养因子

大黄素通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对老年脑出血模型大鼠炎症因子的影响被引量：7: 2022年; 目的:探讨大黄素对老年大鼠急性脑出血模型炎症因子的影响,并分析其作用机制。方法:50只24月龄雄性SD大鼠随机分为5组并建立脑出血模型,分别为对照组(Control)、模型组(Model)、大黄素低剂量组(EL)、大黄素高剂量组(EH)及阳性药物对照组(PDTC),10只/组。EL、EH及PDTC组分别给予40、80 mg/(kg·d)大黄素及10 mg/(kg·d)吡咯烷二硫代氨基甲酸铵灌胃,Control组和Model组灌胃等量溶媒,共给药14 d。给药结束后,观测其脑含水量与脑指数,并对其神经功能打分;HE染色比较脑组织状态;免疫组化法检验脑组织ICAM-1蛋白含量;Western blot分析HMGB1/TLR4/NF-κB p65通路的活化情况;ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10含量。结果:相比于Control组,Model组各项检测指标均有大幅度上升。相比于Model组,大黄素可明显降低脑出血大鼠肺水肿、神经功能评分及脑指数。使用大黄素后,IL-10水平升高,IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低。Western blot结果显示,大黄素可降低HMGB1和TLR4水平及NF-κB p65的磷酸化水平。免疫组化结果表明,大黄素干预可降低ICAM-1在脑组织中的表达。结论:大黄素可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路降低炎症因子表达,进而减轻老年大鼠急性脑出血。; 张春玲梁超王宝爱徐玉婷; 关键词：大黄素炎症因子

塞来昔布对脑出血模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路及GLT-1表达的影响被引量：3: 2021年; 目的观察塞来昔布对脑出血大鼠Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法将90只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、抑制剂组和低剂量组、中剂量组、高剂量组,其中低剂量组、中剂量组、高剂量组塞来昔布剂量分别为50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)。沿大鼠右侧尾状核置入套管,通过套管向尾状核内注射生理盐水和股动脉血建立假手术和脑出血造模。造模后假手术组和模型组每日注射生理盐水2 mL,抑制剂组和各剂量组分别注射相同剂量TLR4抑制(TAK-242)和不同剂量的塞来昔布进行干预。干预后对大鼠进行神经功能评分,免疫组织化学检测脑组织GLT-1积分光密度,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western Blotting)法检测脑组织TLR4、NF-κB、GLT-1蛋白和mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分、GLT-1积分光密度及TLR4、NF-κB、GLT-1蛋白和mRNA表达量均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,抑制剂组和低剂量组、中剂量组、高剂量组神经功能评分、GLT-1积分光密度及TLR4、NF-κB、GLT-1蛋白和mRNA表达量均显著降低(P<0.05)。与抑制剂组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组TLR4蛋白和mRNA表达,低剂量组、中剂量组GLT-1积分光密度、GLT-1 mRNA、NF-κB蛋白升高,低剂量组NF-κB mRNA、GLT-1蛋白升高(P<0.05);中剂量组、高剂量组神经功能评分、高剂量组积分光密度降低(P<0.05)。与低剂量组比较,中剂量组、高剂量组神经功能评分降低、TLR4和GLT-1 mRNA、NF-κB蛋白和mRNA表达量降低,高剂量组GLT-1积分光密度、TLR4和GLT-1蛋白表达量均降低(P<0.05)。与中剂量组比较,高剂量组GLT-1积分光密度、TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达量、GLT-1 mRNA均降低(P<0.05)。结论塞来昔布可下调脑出血大鼠TLR4/NF-κB通路进而发挥抗炎作用保护脑组织,同时控制GL; 张浩权天龙; 关键词：脑出血塞来昔布核转录因子-ΚB

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