公共文化服务平台

搜索到3204篇“ 脑保护机制“的相关文章

远端缺血预适应在脑梗死中的脑保护机制及临床应用研究进展被引量：1: 2024年; 脑梗死是全球范围内致残率和致死率较高的疾病之一,大量研究表明,远端缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)能够显著提高靶器官对缺血的耐受程度,减小梗死面积,改善患者预后,但目前对其在脑梗死发生发展中的作用机制研究较少。本文将从神经、体液和免疫3个方面,结合相关信号通路对RIPC在脑梗死中的作用及作用机制进行总结,并综述RIPC目前在临床缺血性脑疾病中的应用进展,以期为后续研究提供参考依据。; 刘旭东刘萌苏颖周艳霞任力杰; 关键词：脑梗死脑保护信号转导

循环miRNAs作为急性缺血性卒中生物标记物和脑保护机制的研究进展: 2024年; MicroRNAs (miRNAs)是一类非编码RNA分子,在基因转录后调节急性缺血性中风(AIS)中发挥重要作用。由于miRNAs基因高度保守且在血液中稳定,并能通过调节靶基因的表达参与脑卒中的发生和进展。因此,miRNAs有望作为缺血性脑卒中诊断和预后的生物标志物。miRNAs通过减弱炎症反应,抑制氧化应激,抑制细胞凋亡,促进血管生成等途径来发挥脑保护作用,随着对miRNAs在AIS脑保护机制不断深入研究,它们潜在的治疗靶点可能成为新的治疗途径。; 韦建琦樊宇; 关键词：急性缺血性卒中脑保护机制

n-3多不饱和脂肪酸脑保护机制研究进展: 2023年; n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)在脑发育和包括新生儿脑损伤、孤独症谱系障碍、阿尔茨海默病、精神分裂症在内的神经系统疾病的发生发展中起到重要作用。本文综述了n-3多不饱和脂肪酸发挥脑保护作用的机制进展,包括调节突触可塑性、膜受体功能;参与信号转导途径;减轻炎症反应和产生多种脂质介质等,为找寻疾病治疗靶点并进一步进行临床转化提供理论基础。; 沈丘月侯新琳; 关键词：N-3多不饱和脂肪酸脑保护

右美托咪定通过激活PI3K/AKT信号通路对前列腺素诱导分娩窒息子鼠氧化应激和炎症水平的影响及脑保护机制被引量：3: 2023年; 目的探讨右美托咪定通过激活PI3K/AKT信号通路对前列腺素诱导分娩窒息子鼠氧化应激和炎症水平的影响及脑保护机制。方法将孕鼠随机分为对照组、模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组、右美托咪定+LY294002组。对照组孕鼠自然分娩,模型组与给药组孕鼠构建分娩窒息模型,分组处理孕鼠后分娩,每组选出12只子鼠检测其学习记忆能力、海马神经元损伤凋亡、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、环氧化酶-2(COX-2)及白细胞介素-6(IL-6)水平、脑组织自噬及PI3K/AKT通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组子鼠海马神经元发生严重损伤,神经元凋亡率、脑组织MDA、COX-2及IL-6水平、LC3-II/LC3-I及Beclin-1、P62表达明显升高(P<0.05),目标象限停留时间、穿越原平台位置次数、神经元数量、脑组织SOD水平及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,右美托咪定给药组子鼠海马神经元发生损伤均减轻,神经元凋亡率、脑组织MDA、COX-2及IL-6水平、LC3-II/LC3-I及Beclin-1、P62表达均降低(P<0.05),目标象限停留时间、穿越原平台位置次数、神经元数量、脑组织SOD水平及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均升高(P<0.05),且高剂量的右美托咪定作用更强;与右美托咪定高剂量组相比,右美托咪定+LY294002组子鼠各指标变化趋势发生逆转。结论右美托咪定可通过激活PI3K/AKT信号降低前列腺素诱导的分娩窒息新生子鼠氧化应激及炎症水平,抑制自噬,减轻子鼠海马神经元损伤及凋亡,改善其学习记忆功能,发挥脑保护作用。; 葛亮冷玉芳张鹏杜丽芳韩旭东; 关键词：前列腺素脑保护

不同剂量地塞米松联合尿激酶冲洗治疗高血压脑出血的疗效及脑保护机制研究: 2023年; 目的研究不同剂量地塞米松联合尿激酶冲洗治疗高血压脑出血的疗效及其对脑保护机制的影响。方法选取廉江市人民医院2021年4月-2023年1月诊断为高血压脑出血的患者80例为研究对象,按照等距随机抽样法分为大剂量组、中等剂量组、小剂量组、对照组,每组20例。四组患者入院后均行脑血肿钻孔引流术,术后经三通管反复冲洗脑血肿(地塞米松+尿激酶5万U+生理盐水,共5ml)。小剂量组每次地塞米松用量为1mg,中等剂量组每次地塞米松用量为2.5mg,大剂量组每次地塞米松用量为4mg,对照组不用地塞米松。分别评估四组患者治疗前后血肿清除效果、炎症指标、血流动力学指标。结果四组术后相互比较,使用不同剂量地塞米松的三组在血肿清除效果、炎症指标、血流动力学指标方面均优于对照组(P<0.05),不同剂量地塞米松联合尿激酶各组之间相互比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论地塞米松联合尿激酶冲洗治疗高血压脑出血相比单独使用尿激酶效果更好,同时大剂量地塞米松联合尿激酶冲洗相比其他剂量效果较强,但为了避免地塞米松的副作用,临床应用还是以小剂量为宜。; 张虎庭罗赛华林涛邱兵; 关键词：尿激酶高血压脑出血疗效分析

高原缺氧预处理脑保护机制的研究进展被引量：1: 2022年; 高原缺氧性脑损伤的保护机制研究,是高原脑科学研究的重要课题。青藏高原海拔高,急进、移居和世居人群较多,是世界上最理想的高原医学实验现场,得益于得天独厚的地理环境,开展高原缺氧预处理脑保护机制研究意义重大。近年来本领域研究进展迅速,成果显著。本文从分子细胞、动物实验、人体现场等不同层面,通过抑制氧化应激、神经炎症、胶质增殖,调节神经发生、突触可塑性变化、抗神经凋亡,机体生理性组织氧合代偿、线粒体空间可塑性、低氧调节自适应、内吞及自噬等方面,对缺氧预处理脑保护机制进行了研究探讨和阐述,并对应用前景进行展望,意在推动基础研究、临床实践和转化应用相结合,为阐明高原神经系统低氧适应的调控机制,保护高原人群脑功能,防治高原脑病发挥积极的作用,促进高原医学的发展和高原人群的健康。; 吴世政; 关键词：缺氧预处理脑保护缺氧诱导因子神经元凋亡细胞自噬

中风回春片对缺血性脑中风的脑保护机制研究: 2022年; 目的观察中风回春片对缺血性脑中风大鼠的脑保护作用,探究其治疗缺血性脑中风的机制。方法以大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠为研究对象,设置假手术组、模型组、中风回春片低、中、高剂量组(200 mg/kg、300 mg/kg、500 mg/kg),共5组,每组8只,灌胃给药4周。测定各组大鼠的行为学缺陷分值、血小板聚集率、血清及脑组织匀浆中血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠的运动功能显著下降,血清、脑组织中SOD活性显著降低;MDA含量显著升高。用药4周后,与模型组相比,不同剂量的中风回春片均可改善MCAO模型大鼠的症状,抑制血栓的形成和血小板聚集,血清和脑组织中SOD和VEGF水平明显上调;MDA含量显著下降(P <0.05),且呈剂量依赖性。结论中风回春片可能通过抑制机体氧化反应、促进血管新生而对缺血性脑中风发挥治疗作用。; 朱梅张燕平王新志; 关键词：缺血性脑中风超氧化物歧化酶丙二醛

脑安滴丸联合艾迪苯醌片治疗脑卒中后认知功能障碍的效果及脑保护机制探讨被引量：4: 2021年; 目的观察脑安滴丸联合艾地苯醌片治疗脑卒中后认知功能障碍的效果。方法将92例脑卒中认知功能障碍患者随机分为对照组和观察组各46例。对照组给予艾地苯醌片,观察组在对照组基础上给予脑安滴丸。比较两组的临床效果、简易智能状态量表(MMSE)、神经功能(NIHSS)评分、不良反应,监测血清中炎症状态、神经功能相关因子水平。结果观察组患者的有效率90.24%,显著高于对照组的73.17%(P<0.05);治疗后观察组的MMSE评分显著高于对照组,NIHSS评分显著低于对照组,血清中炎症状态相关指标CRP、MMP-9含量显著低于对照组,血清中神经功能相关指标BDNF含量显著高于对照组,NSE含量显著低于对照组(P<0.05);对照组、观察组的不良反应率分别为4.35%、2.17%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑安滴丸联合艾地苯醌片治疗脑卒中后认知功能障碍安全有效,其起效可能与通过抗炎、营养神经以保护脑神经元有关。; 钟同华; 关键词：脑卒中认知功能障碍

头针对脑出血急性期脑保护机制的研究进展: 2021年; 随着经济社会的发展和人口老龄化的加剧,脑出血的发病率在我国逐年上升,在临床上受到了广泛的重视,同时也是动物实验的研究热点。如今,人们越来越追求健康的生活方式,头针治疗脑出血也被越来越多的人所接受。现将近年来头针治疗脑出血急性期的实验研究进行综述,探讨头针对脑出血急性期脑保护机制。; 段文慧邹伟; 关键词：针刺疗法脑出血

松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响及其脑保护机制被引量：3: 2020年; 目的探究松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化(CAS)血管内皮功能的影响和脑保护机制。方法将SD大鼠分为对照组、CAS组和松龄血脉康组。CAS组和松龄血脉康组大鼠建立高血压和高血脂诱导的CAS模型,松龄血脉康组大鼠以松龄血脉康灌胃干预。比较各组大鼠血压和血脂指标。苏木精-伊红染色(HE)检测基底动脉和脑组织病理形态学变化。酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平。Western blot检测Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果CAS组大鼠血压和血脂水平均显著高于对照组(P<0.05),松龄血脉康组血压和血脂水平显著低于CAS组(P<0.05)。对照组基底动脉形态学正常,CAS组血管内膜出现损伤,动脉中膜平滑肌细胞排列紊乱,松龄血脉康组的病理形态介于对照组和CAS组之间。CAS组NO水平显著低于对照组而ET-1显著高于对照组(P<0.05),松龄血脉康组NO水平显著高于CAS组而ET-1显著低于CAS组(P<0.05)。对照组大鼠脑组织结构完整,细胞正常,核仁明显,胞质丰富;CAS组大鼠脑组织细胞排列异常,核仁不明显,细胞质出现空晕;松龄血脉康组形态和排列基本正常。CAS组Notch1和Hes1水平显著高于对照组(P<0.05),松龄血脉康组Notch1和Hes1水平显著低于CAS组(P<0.05)。结论松龄血脉康具有保护高血压和高血脂引起的血管内皮细胞和拮抗脑损伤的作用,这种作用可能与抑制Notch通路有关。; 岳丽高钟生; 关键词：脑动脉粥样硬化松龄血脉康内皮功能 NOTCH通路

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈