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胸膜间皮瘤被引量：7: 1996年; 胸膜间皮瘤雷隆详综述孙玉鹗审校胸膜间皮瘤系发生于胸膜间皮细胞的一种少见肿瘤。流行病学表明，弥漫型恶性胸膜间皮瘤与石棉接触有关［１，２］，而局限型胸膜间皮瘤患者则多无石棉接触史［３］。胸膜间皮瘤的临床表现不典型，诊断较困难，确诊需病理检查，并采用ＰＡＳ...; 雷隆详; 关键词：胸膜肿瘤胸膜间皮瘤肿瘤

恶性胸膜间皮瘤诊断及治疗最新进展: 2024年; 恶性胸膜间皮瘤(Malignant pleural mesothelioma, MPM)是一种少见的恶性肿瘤,主要是由于石棉暴露。恶性胸膜间皮瘤诊断和治疗具有挑战性。通过X线、CT、MRI、PET/CT、胸腔穿刺活检及血清学等检查,可正确诊断恶性胸膜间皮瘤。对于无法手术的患者培美曲塞联合铂类药物化疗是主要的治疗方法。本文主要阐释恶性胸膜间皮瘤的诊断及治疗最新进展。; 沈宇杰沈枭蒋一胜周徐雷喻光懋; 关键词：恶性胸膜间皮瘤手术治疗化疗放疗免疫治疗

恶性胸膜间皮瘤化疗抵抗机制研究进展: 2024年; 恶性胸膜间皮瘤(MPM)是一种发病率不高,但侵袭性强、预后差、致死率高的肿瘤,生存期为4个月~1年,5年生存率仅为10%左右。MPM具有很强的化疗抵抗性,顺铂联合培美曲塞或者雷替曲塞的常规治疗只在20%左右患者中有一定的效果。近年来,随着对MPM遗传特征研究的不断深入,对MPM化疗抵抗分子机制的研究也取得一定进展。本文总结了近年来MPM化疗抵抗分子机制的研究进展,包括BAP1基因突变、MicroRNA、MTA1介导的DNA损伤修复通路、GITR-GITRL通路、TGFa通路、肿瘤干细胞、EGFR、PTEN等,旨在为探索MPM新治疗靶点、新联合治疗方案提供参考。; 张利于杰陈瑜罗小迪汪继翠涂东; 关键词：恶性胸膜间皮瘤化疗抵抗分子机制

恶性胸膜间皮瘤靶向治疗的研究进展: 2024年; 恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma, MPM)是侵袭性极强的罕见胸膜表面恶性肿瘤,危险因素包括吸入石棉、遗传因素、基因突变等。现有的化疗、抗血管生成治疗、免疫治疗的效果均不佳,患者的生存期极短。亟需寻找治疗MPM的潜在靶点,目前发现有基因突变靶点如BRCA1相关蛋白1(BRCA associated protein1, BAP1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(cyclin-dependent kinase 2A, CDKN2A)等;表观遗传靶点如组蛋白赖氨酸去甲基酶4A[lysine (K)-specific demethylase 4A, KDM4A]和赖氨酸特异性去甲基酶1(lysine-specific demethylase1, LSD1)等;信号蛋白靶点如葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78, GRP78)及信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)等。迄今为止,可查询的临床试验有组蛋白甲基转移酶抑制剂Tazemetostat、多聚ADP-核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase, PARP]抑制剂Rucaparib和细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(cyclin-dependent kinases 4 and 6, CDK4/6)抑制剂Abemaciclib的II期临床试验,以及靶向间皮素的嵌合抗原受体T细胞免疫疗法(chimeric antigen receptor T-cell immunotherapy, CAR-T)细胞胸腔注射、TEA结构域家族成员(TEA domain family member, TEAD)抑制剂VT3989和IK-930的I期临床试验,显示出一定的临床疗效。; 傅芬张扬沈红; 关键词：恶性胸膜间皮瘤基因突变表观遗传信号蛋白靶向治疗

1例职业性石棉致恶性胸膜间皮瘤诊断分析: 2024年; 2023年4月,1名临床诊断为石棉致恶性胸膜间皮瘤的患者死亡后,其亲属到当地职业病诊断机构申请职业病诊断。对患者临床资料、职业病危害接触史等调查分析,依据GBZ 94-2017《职业性肿瘤的诊断》诊断为职业性肿瘤(石棉所致间皮瘤),报告如下。; 张翠萍常永红李艳玲狄云雯张云飞; 关键词：职业病诊断职业性肿瘤间皮瘤职业病危害接触史

人恶性胸膜间皮瘤DNA从头测序及基因突变分析: 2024年; 通过DNA从头测序分析人胸膜间皮瘤发生的高关联度突变基因。提取恶性胸膜间皮瘤(MPM)组织和正常胸膜组织DNA,构建基因文库,用Illumina HiSeqX Ten PE 150平台测序,将测序结果与人类基因组数据库的参考序列进行比对、注释,并对测序结果进行过滤、错误率分布检查、GC含量分布检查分析。MPM组织DNA平均过滤37829946 bp,错误率小于0.12%,GC含量占41.17%,而正常胸膜组织DNA平均过滤39089681 bp,错误率小于0.1%,GC含量占41.7%,两者测序质量均在Q 30(≥80%)以上,MPM为87.43%,正常胸膜为88.36%。以上高质量测序数据通过BWA比对到参考基因组(GRCh 37/hg 19),得到最初比对序列,利用重复标记后的比对序列进行覆盖度、深度等统计,覆盖深度达到10 X以上该突变位点可信。结果显示,实验病例XL14覆盖深度达到10 X的占98.59%,覆盖率达到99.83%;对照病例Z5占98.50%,覆盖率达到99.79%。对该序列进行基因注释分析,发现一系列单核苷酸多态性、基因插入缺失、基因结构变异、基因拷贝数变异,筛选出总变异位点数29277个,可能致病的变异位点数22个,致病性的变异位点数5个,不确定变异有害性的位点数为3353个,其余变异位点均为良性。进一步对突变基因进行富集、关联性分析,预测出突变基因TXNDC2与人胸膜间皮瘤的发生高度相关,相关系数达到0.8以上;突变基因PIEN、ABCC1、UGT1A7、UGT1A3、UGT1A4、UGT1A9、ALDH3B1、UGT1A5等与人胸膜间皮瘤有一定关联性,关联度在0~0.2之间。基因TXNDC2、PIEN、ABCC1、UGT1A7、UGT1A3、UGT1A4、UGT1A9、ALDH3B1、UGT1A5的变异可能与人胸膜间皮瘤的发生发展有关。本实验为人胸膜间皮瘤分子诊断提供了参考。; 邱璐王播勇田梦丽高顺玉熊海波熊伟; 关键词：从头测序单核苷酸多态性

KAP1基因在恶性胸膜间皮瘤的表达及预后意义: 2024年; 目的分析KRAB相关蛋白1(KAP1)在恶性胸膜间皮瘤(MPM)中的表达,研究其表达水平与MPM患者的临床特征及预后的关系。方法于2022年4月,通过TCGA数据库中下载的MPM患者KAP1 mRNA二代测序数据及临床病理资料,分析KAP1 mRNA表达量与临床参数相关性;基于楚雄数据集队列临床样本分析KAP1蛋白表达量与临床病理参数的相关性及其预后价值。用qRT-PCR和Western blotting法分析人正常胸膜间皮细胞系Met-5A和MPM细胞系NCI-H28(上皮型)、NCI-H2052(肉瘤型)、NCI-H2452(双相混合型)和MTSO-211H中KAP1 mRNA和蛋白质的表达水平;用免疫组化和Western blotting法检测KAP1蛋白在MPM组织及正常胸膜组织中的表达。构建Kaplan-Meier模型探讨KAP1表达量对MPM患者预后的影响,Cox多因素回归分析MPM患者的预后影响因素。结果NCI-H28、NCI-H2052、NCI-H2452和MTSO-211H细胞中KAP1基因表达水平均明显高于Met-5A细胞(P<0.05)。与正常胸膜组织比较,MPM组织中KAP1明显高表达(P<0.05),KAP1蛋白表达水平与TP53蛋白表达水平、血清CEA水平相关(P<0.05)。KAP1 mRNA表达水平与总体生存率明显相关,KAP1 mRNA高表达的间皮瘤患者总生存时间均明显缩短(HR=3.7,Logrank P<0.001)。肿瘤类型、年龄与KAP1 mRNA表达水平MPM患者生存预后有关(P<0.05)。多因素分析发现,肿瘤类型和KAP1 mRNA表达水平是影响MPM患者预后的独立因素(P<0.05)。结论KAP1在MPM组织中呈高表达,其表达水平与病理类型可能与患者预后相关。; 梅雯王心萌刘如爱熊伟张也频; 关键词：间皮瘤

微RNA在恶性胸膜间皮瘤发生发展中的作用机制研究进展: 2024年; 微RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的最短的内源性非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNA)之一,普遍认为其通过调节信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平来发挥作用,主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等多种病理和生理过程中。miRNA在调控癌基因、抑癌基因的表达和信号通路的活性过程中以及在恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)发生和发展中发挥着重要的作用。本综述对miRNA的生成和miRNA的功能及在MPM发生发展过程中发挥促癌作用和肿瘤抑制作用的相关miRNA进行总结和归纳,以期为MPM的临床诊断以及治疗提供理论参考。; 赵丹普元倩熊伟; 关键词：微RNA 恶性胸膜间皮瘤抑癌基因

恶性胸膜间皮瘤中差异表达tRNA衍生物（tsRNA）的筛选与鉴定: 王播勇

自噬相关基因5在人恶性胸膜间皮瘤中的表达及其意义: 2024年; 目的探讨自噬相关基因5(ATG5)在人恶性胸膜间皮瘤(MPM)细胞和组织中的表达情况,分析ATG5与MPM患者临床病理参数和预后的相关性。方法实时定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting检测正常人胸膜间皮细胞和MPM细胞、非MPM胸膜间皮组织和MPM组织中ATG5的表达差异。应用TCGA数据库分析ATG5与MPM患者临床病理特征和预后的相关性。构建Cox回归模型,分析影响MPM患者预后的因素。GEPIA数据库评估ATG5与MPM肿瘤标志物和新型血清标志物的相关性。TIMER数据库分析ATG5与MPM免疫细胞浸润和关键免疫调节基因的相关性。结果ATG5在MPM细胞和组织中显著高表达,且与MPM患者的肿瘤分期呈正相关(P<0.05)。生存分析显示,ATG5高表达组MPM患者的预后更差,肿瘤病理类型可能是患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ATG5与多种MPM肿瘤标志物(MTAP、SETD2、NF2、FIB3)和新型血清标志物(HMGB1、SMPR、THBS2、KRAS)显著相关(P<0.05)。ATG5表达与MPM中免疫细胞浸润(B细胞、CD4^(+)T细胞和巨噬细胞)和免疫相关基因(CD28、CUL48B、CD166、MMP14)呈显著正相关(P<0.05)。结论ATG5在MPM中表达上调,且与患者不良预后和免疫浸润水平相关,有望成为MPM早期筛查、诊断和预后评估的重要生物标志物。; 刘如爱王播勇李锦松普元倩余敏熊伟; 关键词：恶性胸膜间皮瘤自噬预后

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