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桑辛素对胶质瘤细胞株U87迁移与侵袭的影响: 2024年; 目的研究桑辛素在体外对人脑胶质母细胞瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其作用机制。方法利用细胞毒性及活性检测试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)检测桑辛素对U87细胞增殖能力的影响;利用细胞划痕实验及Transwell侵袭实验检测桑辛素对U87细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测桑辛素对U87细胞中波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinas,MMP-2)表达水平的影响。结果CCK-8检测结果显示,与0μg/mL的桑辛素相比,1、2、4、6μg/mL的桑辛素能够显著抑制U87细胞的增殖(P<0.001);划痕实验结果表明桑辛素浓度2、4、6μg/mL组迁移率分别为(20.597±1.225)%、(14.734±1.528)%和(7.811±1.496)%,显著低于0μg/mL组的(40.566±3.284)%(P<0.001);Transwell侵袭实验结果显示,桑辛素浓度2、4、6μg/mL组划痕愈合率分别为(85.000±6.557)、(41.000±6.245)和(13.333±3.215)个,显著低于0μg/mL组(116.667±14.572)(P<0.01);Western blot检测结果显示随着桑辛素浓度的增加,U87细胞中Vimentin的表达水平升高(P<0.001),而MMP-2的表达水平降低(P<0.001)。结论桑辛素能够有效抑制U87细胞的迁移和侵袭能力,其作用在一定的范围内与桑辛素的浓度呈正相关性。; 唐冬高文宏张华平陈谦学; 关键词：胶质母细胞瘤迁移

秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响: 2024年; 目的探讨秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响及其机制。方法采用不同浓度的替莫唑胺(TMZ)处理人脑胶质瘤细胞系U87和A172细胞,构建TMZ耐药细胞系U87/TR和A172/TR,再使用秋水仙碱(10、30 ng/ml)干预1、2、3 d,采用细胞计数法、BrdU法和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖和细胞周期。生物信息学方法分析胶质瘤组织差异表达的微小RNA(miRNAs),并预测其靶基因;然后,采用qRT-PCR检测U-87/TR和A172/TR细胞中这些miRNAs的表达情况,调控miRNAs的表达以观察秋水仙碱效应的变化。结果秋水仙碱显著抑制U87/TR和A172/TR细胞的增殖活力(P<0.05),呈时间依赖性和剂量依赖性(P<0.05),而且显著阻滞U87/TR和A172/TR的有丝分裂,使细胞阻滞在G0/G1期。30ng/ml秋水仙碱显著增加TMZ对U87/TR和A172/TR细胞增殖的抑制效果(P<0.05),明显降低TMZ的IC50值(P<0.05)。生信分析显示,胶质瘤组织miR-330-3p、miR-491-5p、miR-6782-5p、miR-31-5p、miR-330-5p、miR-137和miR-433-3p呈差异表达,秋水仙碱明显上调U87/TR和A172/TR细胞miR-330-3p的表达(P<0.05)、明显抑制miR-330-3p靶基因ErbB的表达(P<0.05)。抑制miR-330-3p表达明显逆转秋水仙碱的生物学效应(P<0.05)。结论秋水仙碱可以抑制TMZ耐药的胶质瘤细胞的增殖,其机制可能涉及到miR-330-3p/ErbB信号通路的调节。; 吴宇朱馨艺江洪祥陈谦学; 关键词：胶质瘤 U87细胞替莫唑胺秋水仙碱化疗敏感性

一种能够靶向胶质瘤细胞的纳米颗粒及其制备方法与应用: 本发明公开了一种能够靶向胶质瘤细胞的纳米颗粒及其制备方法与应用，其的制备方法，包括以下步骤：步骤S1：制备球型聚乳酸‑羟基乙酸共聚物的纳米颗粒；步骤S2：提取能够表达RGD序列的胶质瘤细胞的细胞膜；步骤S3：将步骤S1制...; 李慎杰周杰王科黄晢萨迦足

AGPS在神经胶质瘤细胞中的相互作用蛋白及作用模式: 2024年; 目的探讨胶质瘤细胞(U251细胞)中癌基因烷基甘油酮磷酸合酶(AGPS)的相互作用蛋白及作用模式。方法常规培养U251细胞并随机分为对照组、shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组,分别加入阴性对照慢病毒和不同沉默水平的AGPS shRNA慢病毒,用Western blotting法检测AGPS蛋白表达以验证沉默效率。通过免疫共沉淀技术和质谱技术鉴定AGPS相互作用的蛋白,用Western blotting法进行验证;用计算机模拟技术进行相互作用蛋白的同源模建并推测二者相互作用模式。结果与对照组比较,shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组AGPS表达低(P均<0.05),且shR-AGPS-1组AGPS表达低于shR-AGPS-2组(P<0.05)。将筛选获得的数据进行整理,初步判断不均一核糖核蛋白K(HNRNPK)为AGPS的靶蛋白。在AGPS抗体免疫共沉淀的细胞裂解物中可同时检测到AGPS蛋白、HNRNPK蛋白,表明AGPS与HNRNPK可形成复合体,二者均在细胞核中表达。计算机模拟结果显示AGPS和HNRNPK通过氨基酸残基以氢键和共轭、疏水键和静电力形式相互作用。结论胶质瘤细胞中HNRNPK是AGPS的相互作用蛋白,氢键和共轭、疏水键和静电力相互作用可能是其主要的作用模式。; 刘颖马英朱彧; 关键词：神经胶质瘤同源模建

NRG4基因对胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭的影响: 2024年; 目的探讨神经调节蛋白4(NRG4)对神经胶质瘤细胞的增殖、迁移以及侵袭作用的影响及机制。方法采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测神经胶质瘤患者(研究组)、对照组(同期健康志愿者)血清以及星形胶质细胞HA、神经胶质瘤细胞系U251、SHG44、LN229及T98G中NRG4和人表皮生长因子受体4(ErbB4)mRNA表达水平;将U251细胞分为Control组(空白对照)、NC组(转染不带RNA的质粒)、si-NRG4组(转染si-NRG4)和si-NRG4+ErbB4组[转染si-NRG4和ErbB4过表达质粒(pcDNA-ErbB4)]4组,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖情况,划痕愈合实验和Transwell实验分析U251细胞的迁移与侵袭能力变化,免疫印迹(Western blot)检测PI3K/AKT通路中关键蛋白磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)中p110α、p110β亚型、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)中ser473和thr308 a以及蛋白激酶(AKT)表达水平。结果研究组血清中NRG4和ErbB4 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.0001),神经胶质瘤细胞系U251中NRG4和ErbB4 mRNA相对表达量最高;与NC组比较,si-NRG4组中NRG4基因表达下调,不仅抑制U251细胞的增殖、迁移与侵袭,还降低了PI3 K-p110α,pAKT-ser473 and pAKT-thr308蛋白表达(P<0.05)。结论抑制NRG4表达可以减缓磷脂酰肌醇有关的信号通路PI3K/AKT通路的激活,抑制U251细胞的增殖和迁移,促进U251细胞凋亡,因此NRG4有可能成为治疗胶质瘤的潜在靶点。; 舒波出良钊甘鸿川黎浪张胜赵进城; 关键词：ERBB4 PI3K/AKT 神经胶质瘤细胞增殖迁移

自噬调节电离辐射引起的神经胶质瘤细胞初级纤毛发生: 2024年; 探讨自噬与电离辐射诱导人神经胶质瘤细胞初级纤毛发生的关系。神经胶质瘤细胞M059K和M059J进行10GyX射线照射或血清饥饿处理,免疫荧光法检测纤毛标志物Arl13b及基体结构蛋白γ-tubulin指示初级纤毛并统计纤毛发生率,免疫荧光法检测自噬标志物LC3联合蛋白质免疫印迹法检测p62蛋白表达量评估细胞自噬水平,利用氯喹(CQ)或雷帕霉素(RAPA)抑制或激活自噬水平并检测对细胞纤毛发生的影响。结果显示:M059K细胞中具有纤毛的细胞比例约为40%,X射线照射处理后3d上升至75%以上(p<0.01),但M059J细胞中纤毛细胞的比例(约7%)在X射线处理后无明显变化,然而血清饥饿处理3 d时M059K和M059J中纤毛细胞的比例分别上升至约80%(p<0.01)和50%(p<0.01)。血清饥饿导致两种细胞的自噬水平均显著升高,但X射线照射仅引起M059K细胞自噬水平升高而对M059J细胞影响不明显。使用RAPA激活细胞自噬能够显著提高两种细胞中纤毛细胞的比例,而使用CQ抑制自噬能够降低X射线照射引起的M059K细胞纤毛发生或血清饥饿引起的M059J细胞纤毛发生。这些结果表明M059K和M059J细胞在X射线处理后自噬激活水平的差异可能是导致两种细胞在照射后纤毛发生情况不同的重要原因,提示自噬在电离辐射诱导神经胶质瘤细胞纤毛发生中发挥重要调节作用。; 金亮亮余斐斐张通珊何进鹏杨艳丽; 关键词：自噬电离辐射神经胶质瘤

褪黑素通过下调PD-L1表达抑制胶质瘤细胞免疫逃逸: 2024年; 目的研究褪黑素对胶质瘤细胞免疫逃逸的抑制作用及机制。方法以不同浓度的褪黑素处理T98G、U251、U118三种胶质瘤细胞,CCK-8法检测细胞活性,观察褪黑素抑制胶质瘤细胞活性的剂量-效应关系。予褪黑素单独处理胶质瘤细胞,或先予γ-干扰素(IFN-γ)预处理模拟肿瘤免疫微环境,再予褪黑素干预,采用Western blot与流式细胞术检测胶质瘤细胞程序性死亡受体-配体1(PD-L1)总蛋白与膜蛋白表达情况。将IFN-γ预处理或未预处理的胶质瘤细胞与激活的外周单核细胞(PBMC)共培养,用CCK-8法及结晶紫染色反映胶质瘤细胞的存活情况。结果褪黑素可剂量依赖性地抑制T98G、U251、U118三种胶质瘤细胞的活性,对正常环境下的胶质瘤细胞PD-L1总蛋白与膜蛋白表达无显著影响。然而,在IFN-γ诱导的肿瘤免疫微环境下,褪黑素可显著下调肿瘤细胞的PD-L1总蛋白与膜蛋白表达,并显著抑制胶质瘤细胞的免疫逃逸能力,增强PBMC免疫细胞的杀肿瘤细胞作用。结论褪黑素可下调肿瘤免疫微环境中胶质瘤细胞的PD-L1表达,抑制胶质瘤细胞的免疫逃逸能力,进而发挥间接的抗肿瘤作用。; 王梦迪孙定亚任欢欢王珊宋涛戴志洁; 关键词：胶质瘤褪黑素 PD-L1 外周血单核细胞免疫逃逸

ST8SIA3在胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性的作用: 2024年; 目的探讨ST8α-乙酰神经氨酸酶α-2,8-唾液酸转移酶3(ST8SIA3)对胶质瘤产生耐替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)特性的影响。方法将胶质母细胞瘤细胞株U87-MG进行慢病毒转染,分为对照组、下调组(ST8SIA3表达下调)、过表达组(ST8SIA3过表达),使用qRT-PCR检测3组ST8SIA3相对表达,通过Western-blot检测3组A2B5表达与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferese,MGMT)表达。采用不同TMZ浓度(0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)与3组细胞培养48h后,使用CCK-8检测并绘制TMZ浓度-细胞生存率曲线。通过单细胞成球实验观察下调组和过表达组ST8SIA3对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSC)自我更新能力及干细胞标志物(CD133、SOX2)的影响。采用TCGA及CGGA数据库的人脑胶质瘤临床数据,分析ST8SIA3表达与患者预后关系。裸鼠种瘤后记录裸鼠出现恶病质的时间并进行生存分析统计,免疫组织化学方法检测裸鼠原位移植瘤标本MGMT和A2B5表达。结果过表达组A2B5和MGMT相对表达增加。CCK-8实验结果显示:随着ST8SIA3表达增加,TMZ的LC_(50)(半致死浓度)逐渐升高。单细胞成球实验显示:随着ST8SIA3表达增高,成球细胞数量及体积逐渐增加。裸鼠原位移植瘤模型结果显示:过表达ST8SIA3明显缩短裸鼠生存期;随着ST8SIA3表达增加,Ki-67、A2B5、MGMT表达随之增加。结论ST8SIA3通过合成干细胞标志物A2B5从而促进U87-MG细胞成球能力,进而表现出GSC耐TMZ特性。; 邓知通赵朝辉蔡勇钟兴明汪一棋阳建国费振海张磊顾华杨涛; 关键词：神经胶质瘤胶质瘤干细胞替莫唑胺耐药性

卫矛醇对C6胶质瘤细胞体外抗癌活性及机制探讨: 2024年; 目的:研究卫矛醇对C6胶质瘤细胞株的体外增殖及凋亡的影响。方法:将C6大鼠胶质瘤细胞随机分为对照组、卫矛醇干预组、卫矛醇+雷帕霉素组、卫矛醇+3-MA组,各组予不同药物孵育,采用MTT法检测卫矛醇对C6细胞的体外增殖抑制率,筛选出抑制率相对较高且生长状态良好的细胞;应用Hoechest 33342染色透射电镜观察细胞凋亡亚显微结构的改变,采用免疫荧光和Western Blot技术检测与凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果:卫矛醇对C6胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现出良好的浓度-效应相关性,与对照组比较,随着浓度的增加,细胞的增殖抑制率上升(P<0.01);Hoechst染色结果显示,与对照组相比,共同孵育卫矛醇24 h后的C6细胞出现明显的核固缩现象,证明有大量的细胞出现凋亡;Western Blot结果显示,与对照组相比,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论:卫矛醇能够抑制C6细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax、下调Bcl-2有关。; 张玉岭张涛陈宝贵王晖; 关键词：卫矛醇 C6胶质瘤细胞抗癌活性

程序性死亡配体-1抑制剂对神经胶质瘤细胞的抑制作用及其机制: 2024年; 目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)抑制剂对神经胶质瘤细胞恶性生物学行为的抑制作用及其作用机制。方法选取人正常星形胶质细胞HA1800和人神经胶质瘤细胞U87-MG、U251-MG作为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应检测HA1800、U87-MG、U251-MG细胞PD-L1 mRNA表达水平;U87-MG细胞分为两组,分别是添加PD-L1抑制剂的U87-MG细胞(实验组)和未经PD-L1抑制剂处理的U87-MG细胞(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测实验组和对照组细胞的增殖活力;采用Transwell小室检测实验组和对照组细胞的迁移与侵袭能力;采用蛋白免疫印迹检测实验组和对照组细胞PD-L1、信号传导及转录激活蛋白1(STAT1)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)磷酸化水平。组间比较采用t检验。结果U87-MG细胞(1.73±0.08)和U251-MG细胞(1.62±0.06)中PD-L1mRNA的表达水平明显高于HA1800细胞(0.49±0.05),差异有统计学意义(t=31.91、37.70,P<0.05)。实验组细胞(0.52±0.05.0.82±0.04)在第48、72小时的吸光度(A)值明显低于对照组细胞(0.80±0.05、1.32±0.06),差异有统计学意义(t=9.49、17.94,P<0.05)。实验组细胞迁移细胞数[(73.33±5.35)个]和侵袭细胞数[(46.17±5.12)个]明显低于对照细胞[(135.17±7.52)、(88.50±6.77)个],差异有统计学意义(t=16.41、12.21,P<0.05)。实验组细胞PD-L1蛋白水平(0.88±0.05)、STAT3磷酸化水平(0.44±0.05)明显低于对照组细胞(1.88±0.06、1.24±0.05)差异有统计学意义(t=30.34、26.73,P<0.05)。实验组细胞STAT1磷酸化水平(1.32±0.08)明显高于对照组细胞(0.51±0.05),差异有统计学意义(t=20.43,P<0.05)。结论PD-L1抑制剂可通过上调磷酸化STAT1水平、下调STAT3磷酸化水平,抑制神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。; 申法政崔士娟梁甲宁王向阳孟磊马继伟赵新利; 关键词：神经胶质瘤增殖迁移

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