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一种小鼠来源的胃腺癌细胞系MKC1及应用: 本发明公开了一种小鼠来源的胃腺癌细胞系MKC1及应用。所述小鼠胃腺癌细胞系MKC1(Mus musculus)保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏日期为2024年06月15日，保藏编号为CCTCC NO:C2024183。...; 汤小龙袁得天高磊曲辉侯振宇王浩然米萍

微RNA-145-5p对胃腺癌细胞增殖和细胞周期的影响及机制: 2024年; 目的探讨微RNA(miR)-145-5p对胃腺癌细胞增殖、细胞周期的影响及可能的调控机制。方法从癌症基因组图谱数据库中下载在胃腺癌中差异表达miRNA数据,对其进行差异分析并结合文献确定要研究的目标miRNA。利用TargetScan和Starbase数据库对miR-145-5p的下游信使RNA(mRNA)进行靶向预测并进行相关性分析。将对数生长期人胃腺癌细胞分为mimic NC组(转染mimic NC)、miR-145-5p mimic组(转染miR-145-5p mimic)、Inhibitor NC组(转染Inhibitor NC)、miR-145-5p Inhibitor组(转染miR-145-5p Inhibitor)、mimic NC+oe-NC组(同时转染mimic NC和oe-NC)、miR-145-5p mimic+oe-NC组(同时转染miR-145-5p mimic和oe-NC)、miR-145-5p mimic+oe-淋巴特异性解旋酶(HELLS)组(同时转染miR-145-5p mimic和oe-HELLS)。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应检测人胃黏膜细胞和人胃腺癌细胞中miR-145-5p和HELLS mRNA的表达水平;细胞计数试剂盒-8和克隆形成实验检测胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的增殖能力;流式细胞术检测胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的周期分布情况;双荧光素酶报告实验验证miR-145-5p与HELLS的靶向关系;Western blot法检测HELLS蛋白的表达水平。结果生物信息学分析结果显示,胃腺癌组织中miR-145-5p的表达量显著低于正常胃组织,HELLS的表达量显著高于正常胃组织(P<0.05);HELLS与miR-145-5p呈显著负相关(r=-0.470,P<0.05)。人胃腺癌细胞中miR-145-5p的相对表达量显著低于人胃黏膜细胞,HELLS mRNA相对表达量显著高于人胃黏膜细胞(P<0.05)。转染后0、24 h时,mimic NC组与miR-145-5p mimic组SGC-7901细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);转染后48、72、96 h时,miR-145-5p mimic组SGC-7901细胞增殖能力显著低于mimic NC组(P<0.05)。转染后0、24 h时,Inhibitor NC组与miR-145-5p Inhibitor组BGC-823细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);转染后48、72、96 h时,miR-145-5p Inhibitor组BGC-823细胞增殖能力显著高于Inhibitor NC组; 韩笑陈林许研李军; 关键词：胃腺癌细胞周期细胞增殖

七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞的抑制作用及可能机制: 2023年; 目的探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞的抑制作用及可能机制。方法用生理盐水将七方胃痛颗粒稀释并配制成浓度为2 g/mL的七方胃痛颗粒混悬溶液,对20只SD大鼠连续灌胃5 d后获取七方胃痛颗粒含药血清。将AGS细胞分为空白对照组、顺铂组、10%含药血清组、20%含药血清组、30%含药血清组,各组细胞给予相应药物干预48 h。采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,采用Western blot检测人表皮生长因子受体(HER)信号通路相关蛋白及其下游磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达水平,采用实时荧光定量PCR检测上述蛋白对应基因的mRNA表达水平。结果与空白对照组相比,20%含药血清组AGS细胞的中晚期凋亡率升高,30%含药血清组AGS细胞的中晚期凋亡率及总凋亡率升高,4个给药组AGS细胞的G_(0)/G_(1)期比例提高,S期比例降低(均P<0.05)。与空白对照组比较,10%含药血清组AGS细胞的HER4蛋白表达水平下降,20%含药血清组AGS细胞的表皮生长因子受体(EGFR)、HER4蛋白表达水平均下降,顺铂组和30%含药血清组AGS细胞的EGFR、HER2、HER3、HER4、AKT、PI3K蛋白表达水平均下降(均P<0.05)。与空白对照组比较,4个给药组AGS细胞的EGFR、HER2、HER3、HER4、PI3K、AKT的mRNA表达水平下降(均P<0.05)。结论七方胃痛颗粒能促使AGS细胞发生中晚期凋亡,使细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期,其可能通过抑制HER信号通路及下游PI3K/AKT信号通路的激活,起到抑制AGS细胞增殖的作用。; 黄旭平黄菊芳黎敏航杨爽罗伟生; 关键词：胃腺癌细胞实验

阿帕替尼联合参一胶囊抑制VEGFR-2高表达胃腺癌细胞SGC-7901增殖机制研究: 2023年; 目的探讨阿帕替尼联合参一胶囊对VEGFR-2高表达的胃癌细胞增殖的影响。方法选择不同人胃腺癌细胞SGC-7901、BGS-823、AGS、MKN-45、MGC-83以及人脐静脉内皮细胞HUVEC(空白对照组)进行培养。RT-PCR筛选出VEGFR-2 mRNA水平高表达的细胞;western blotting检测VEGFR-2高表达胃腺癌细胞中相关蛋白表达量;实验药物分为空白对照组、阿帕替尼组、参一胶囊组、阿帕替尼联合参一胶囊组,除空白对照组外,每组设立7个浓度梯度;MTT法检测不同浓度下阿帕替尼、参一胶囊、阿帕替尼联合参一胶囊组对细胞增殖抑制率;利用中效原理绘制Fa-CI曲线,评价两药联合作用机制;流式细胞术检测空白对照组、阿帕替尼组、参一胶囊组、阿帕替尼+参一胶囊组中细胞凋亡率;免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、及死亡受体Fas蛋白的分布量。结果RT-PCR、western blotting结果显示胃腺癌细胞SGC-7901在VEGFR-2 mRNA、蛋白水平上均为高表达,为后期实验所选用。MTT结果显示两药效抑制细胞增殖,浓度为阿帕替尼:16μg/mL、参一胶囊:64μg/mL;根据药物中效原理,该浓度下药物联合指数CI<1,两药联合作用为协同。流式细胞术结果示阿帕替尼+参一胶囊组vs.空白对照组、阿帕替尼组、参一胶囊组其细胞凋亡率明显增高(P<0.0001),有显著统计学差异。免疫组化法检测发现阿帕替尼联合参一胶囊组vs.对照组和单药组,其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、及死亡受体Fas分布量显著增加。结论阿帕替尼联合参一胶囊具有协同增效增强细胞的作用,其机制可能通过联合用药组调控细胞中抑凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax及死亡受体Fas蛋白表达,并激活线粒体途径和死亡受体Fas途径诱导细胞凋亡。; 纳迪热·乌甫尔李南张洪亮; 关键词：晚期胃癌 VEGFR-2 参一胶囊人参皂苷RG3

阿帕替尼联合参一胶囊抑制VEGFR-2高表达胃腺癌细胞SGC-7901增殖机制研究: 目的：探讨阿帕替尼联合参一胶囊对VEGFR-2高表达的胃癌细胞增殖的影响。　　方法：选择不同人胃腺癌细胞SGC-7901、BGS-823、AGS、MKN-45、MGC-83以及培养HUVEC心肌静脉内皮细胞（空白对照）。...; 纳迪热·乌甫尔; 关键词：参一胶囊肿瘤增殖药理作用

miR-298通过靶向结合CHN1抑制胃腺癌细胞增殖被引量：1: 2023年; 目的探讨miR-298靶向结合α-嵌合蛋白(CHN1)对胃腺癌细胞增殖的影响及潜在作用机制。方法采用生物信息学分析CHN1在胃腺癌中的表达及其与临床表型的关系、miR-298与CHN1的靶向关系,并通过双荧光素酶报告实验验证miR-298对靶基因CHN1的直接靶向调控作用。通过细胞转染构建稳定敲低CHN1的SGC-7901和BGC-823细胞系,利用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术、LDH释放检测、体内移植瘤实验、免疫组化、qRT-PCR、Western-blot实验检测CHN1低表达对胃腺癌SGC-7901、BGC-823细胞增殖、凋亡及细胞周期等的影响。结果 CHN1在胃腺癌中高表达,且与AJCC临床分期、AJCC T分期、分化程度、AJCC N分期、AJCC M分期、预后有关(P<0.05),CHN1高表达者的总生存率、无病生存率均低于CHN1低表达者(P<0.05)。敲低CHN1表达后细胞OD值、克隆形成率、处于G0/G1期的细胞比例及Ki67、CDK2、CCNB1、BCL2蛋白表达水平均下降(P<0.05),处于S期的细胞比例、LDH释放、细胞凋亡率、BAX蛋白表达水平均升高(P<0.05)。敲低CHN1的小鼠瘤体体积、质量及CHN1蛋白表达水平下降(P<0.05)。miR-298能靶向CHN1影响胃腺癌细胞增殖、克隆形成率、处于G0/G1期的细胞比例、Ki67蛋白表达水平(P<0.05)。结论 miR-298在胃腺癌中低表达,其可能通过靶向结合CHN1影响胃腺癌细胞周期,抑制癌细胞的增殖,并促进其凋亡,可为胃腺癌的诊断及治疗提供参考。; 江莉平刘伍星马梦云司琳夏飞; 关键词：胃腺癌细胞增殖细胞周期

血小板源性转化生长因子β_(1)对胃腺癌细胞增殖和迁移的影响: 2023年; 目的探讨血小板源性转化生长因子β_(1)(TGFβ_(1))对胃腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法使用胃腺癌AGS和MKN-45两种细胞株,分别与健康人血小板、胃腺癌血小板、胃腺癌血小板+NCsiRNA、胃腺癌血小板+TGFβR1siRNA351共培养,进行CCK细胞增殖实验和划痕实验。另有一组未加入血小板为未处理组。结果CCK增殖实验发现两株细胞的未处理组与健康人血小板组的OD值无差别(P>0.05),胃腺癌血小板组的OD值均明显低于未处理组与健康人血小板组(P<0.05)。划痕实验表明两株细胞的未处理组、健康人血小板组、胃腺癌血小板+TGFβR1siRNA351组划痕面积无差异(P>0.05),胃腺癌血小板组、胃腺癌血小板+NCsiRNA组划痕内面积均明显小于其他组(P<0.05)。结论胃腺癌患者的血小板源性TGFβ_(1)在体外可以抑制胃腺癌细胞的增殖和促进胃腺癌细胞的迁移。; 林有东李芳阮海涛; 关键词：血小板胃腺癌细胞增殖细胞迁移

幽门螺杆菌及其毒力因子空泡细胞毒素A对人胃腺癌细胞DNA同源重组修复和细胞周期的影响: 2023年; 目的研究幽门螺杆菌(Hp)标准株Hp P12和其毒力因子空泡细胞毒素A(VacA)对人胃腺癌细胞DNA损伤、同源重组修复和细胞周期的影响。方法取对数生长期的人胃腺癌AGS细胞,应用Hp标准株(Hp P12)和其VacA基因敲除株(Hp P12ΔVacA)以感染复数(multiplicity of infection,MOI)100分别感染AGS细胞,使用Western Blot方法检测DNA损伤标记蛋白γH2AX、HR修复关键蛋白(Rad51、CtIP、pCtIP)、细胞周期检测点激酶2(pCHK2)的表达水平,进一步用流式细胞术检测细胞周期,验证Hp P12及其毒力因子VacA对HR修复和细胞周期的影响。结果DNA损伤标记蛋白γH2AX的表达,在Hp P12感染组较未感染组上调(6 h:t=4.870,P=0.001;12 h:t=4.118,P=0.003),在Hp P12ΔVacA感染组较Hp P12感染组下调(6 h:t=4.669,P=0.002;12 h:t=3.117,P=0.013)。Rad51、CtIP、pCtIP和pCHK2的表达在Hp P12感染12 h组较未感染组下调(Rad51:t=22.740,P<0.001;CtIP:t=31.970,P<0.001;pCtIP:t=3.777,P=0.020;pCHK2:t=10.740,P<0.001),而Rad51、pCHK2的表达在Hp P12ΔVacA感染12 h组均较Hp P12感染12 h组上调(Rad51:t=5.637,P=0.005;pCHK2:t=3.726,P=0.006)CtIP的表达在Hp P12ΔVacA感染6 h组较Hp P12感染6 h组上调(t=4.580,P=0.002)。进一步采用流式细胞术检测细胞周期发现Hp P12感染组G 1期细胞数较未感染组下调(t=11.530,P<0.001),S期细胞数上调(t=8.583,P=0.001)。而Hp P12ΔVacA感染组G 1期细胞数较Hp P12感染组上调(t=5.781,P=0.004),S期细胞数下调(t=5.481,P=0.005)。结论Hp P12标准株感染人胃腺癌细胞后引起DNA损伤,抑制了细胞HR修复,并引起细胞周期阻滞,其中VacA毒力因子起到了重要作用。; 莫慧黄煌黄煌米阳梅璐白利梅米阳; 关键词：幽门螺杆菌胃腺癌

Diversin对胃腺癌细胞恶性转化、侵袭和迁移能力的调控作用: 2022年; 目的探讨锚蛋白重复序列6(Diversin)对胃癌细胞恶性转化和侵袭转移等生物学行为的调控作用。方法通过转染Diversin过表达质粒Diversin-GV326和Diversin shRNA-GV248分别上调和下调胃癌细胞HGC27和MNK45细胞系中Diversin的表达水平。利用软琼脂克隆形成试验、Transwell和划痕试验分别检测Diversin对胃癌细胞的恶性转化、侵袭能力和迁移能力的调控作用。结果免疫印迹结果显示,HGC27上调组和MNK45上调组细胞中Diversin表达水平分别显著高于HGC27上调对照组和MNK45上调对照组(P<0.05),而HGC27下调组和MNK45下调组中Diversin表达水平分别显著低于HGC27下调对照组和MNK45下调对照组(P<0.05);克隆形成试验表明,HGC27上调组和MNK45上调组形成的克隆数分别显著高于HGC27上调对照组和MNK45上调对照组(P<0.05),而HGC27下调组和MNK45下调组形成的克隆数分别显著低于HGC27下调对照组和MNK45下调对照组(P<0.05);Transwell结果显示,HGC27上调组和MNK45上调组成功到达Transwell小室下室的细胞数分别显著高于HGC27上调对照组和MNK45上调对照组(P<0.05),而HGC27下调对照组和MNK45下调对照组成功到达Transwell小室下室的细胞数分别显著低于HGC27下调组和MNK45下调组(P<0.05);划痕试验显示,HGC27上调组和MNK45上调组划痕区域中的细胞数分别显著高于HGC27上调对照组和MNK45上调对照组(P<0.05),而HGC27下调组和MNK45下调组划痕区域中的细胞数分别显著低于HGC27下调对照组和MNK45下调对照组(P<0.05)。结论Diversin上调胃癌细胞的分化、侵袭和迁移能力。Diversin可能是调控胃癌细胞恶性转化、侵袭转移功能的关键分子。; 李楠洋吴非韩斌王翠芳栾岚; 关键词：胃癌恶性转化

吴茱萸碱诱导人胃腺癌细胞MGC-803程序性坏死的作用机制被引量：2: 2022年; 目的:探究吴茱萸碱(EVO)诱导人胃腺癌细胞MGC-803程序性坏死的作用机制。方法:CCK-8法检测细胞活力;DCFH-DA法、Mito-Sox法、Flou-4 AM法、JC-1法分别检测活性氧簇(ROS)水平、Ca^(2+)水平和线粒体膜电位;Western Blot检测蛋白表达。结果:EVO能明显诱导MGC-803细胞活力下降,呈时间-剂量依赖性(P<0.01);EVO(2.5μmol/L)处理细胞6、12、24 h后,ROS和Ca^(2+)水平明显增加、线粒体膜电位明显下降,受体相互作用蛋白激酶(RIP)1、RIP3和混交激酶域蛋白(MLKL)磷酸化水平上升;EUK-134、鱼藤酮(Rotenone)、BAPTA-AM和辣椒平预处理可减轻EVO诱导的细胞活力、线粒体膜电位下降,ROS水平、Ca^(2+)水平和RIP1、RIP3和MLKL磷酸化水平上升。结论:EVO可通过辣椒素受体(TRPV)1/Ca^(2+)/ROS激活RIP1/RIP3/MLKL信号通路诱导MGC-803细胞程序性坏死。; 刘丽平李德亮李峰李琴葛科立; 关键词：吴茱萸碱程序性坏死活性氧簇辣椒素受体

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