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- 肿瘤抑制基因p53
- 1994年
- 肿瘤抑制基因ｐ５３吴岩，舍英（组织胚胎学教研室）对ｐ５３基因的研究是目前肿瘤抑制基因研究中的一个热点，这项研究无疑将促进我们对肿瘤抑制基因在细胞正常生长中增殖与调控的作用及其与癌基因一起构成癌细胞生长调节系统的理解。下面，就ｐ５３的研究情况作一综述。...
- 吴岩
- 关键词：肿瘤抑制基因P53基因
- 基于二维PCR技术的高危型人乳头瘤病毒及相关肿瘤抑制基因 p53和 RB1的分型检测方法被引量：1
- 2024年
- 目的应用高通量二维PCR技术(2D-PCR), 建立一种单管一步法检测和鉴定宫颈细胞中16种高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)亚型(HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、66、68、73、82)、p53(rs1042522)和RB1(rs3092905)基因型的方法。方法根据16种不同亚型HR-HPV、p53及RB1基因DNA序列设计特异性引物, 同时将待测靶基因p53及RB1基因作为评判标本取样及PCR扩增成功与否的内参基因。在3个荧光检测通道中, 采用相应标签标记不同亚型HR-HPV、p53及RB1的上游引物, 并构建完善的2D-PCR检测体系。应用该方法检测804份来源于常州市第一人民医院2022年12月至2023年8月妇科门诊的宫颈刷样本, 将检测结果与PCR-反向点杂交法、流式荧光杂交法、单重实时荧光定量PCR法分别进行一致性比较;同时采用Sanger测序法检测p53和RB1的基因型。采用Kappa检验评价2D-PCR法和其他方法间的一致性。结果 2D-PCR可通过FAM、HEX和Alexa Fluor568通道的特征性熔解谷对16种HR-HPV型别和p53、RB1的基因型进行准确区分和鉴定。2D-PCR法与PCR-反向点杂交法具有较高的一致性(Kappa=0.699), 与流式荧光杂交法具有更高的一致性(Kappa=0.793), 和单重荧光定量PCR法的一致性Kappa=0.880(95%CI 0.862~0.907)。以Sanger测序法为金标准, 2D-PCR法检测p53、RB1基因型的准确度为100%。p53 rs1042522 位点3种基因型(G/G型、G/C型和C/C型)的分布频率为32.09%(258/804)、49.88%(401/804)和18.03%(145/804), RB1 rs3092905位点检出基因型均为A/A型。结论成功开发了一种2D-PCR方法, 用于高危型HR-HPV型别鉴定与宫颈癌相关肿瘤抑制基因p53和RB1的基因分型。
- 张俊姚霜于洋喻妙梅罗光华
- 关键词：人乳头瘤病毒基因P53
- 葛根素通过调节沉默信息调节因子相关酶1/肿瘤抑制基因P53蛋白/核因子相关因子2通路调控糖尿病大鼠白内障进程的机制研究
- 2024年
- 目的研究葛根素通过调节沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/肿瘤抑制基因P53蛋白(P53)/核因子相关因子2(NRF2)通路对糖尿病性白内障大鼠发展进程的调控作用,为临床治疗该疾病提供参考依据。方法选取无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只,根据随机数字表法将其分为两组,对照组(12只)和模型组(24只),对照组采用0.1 mmol/L柠檬酸缓冲液进行腹腔注射,模型组采用链脲佐菌素腹腔注射以构建糖尿病大鼠模型。造模成功后,将模型组分为糖尿病组(12只)和葛根素组(12只),对照组和糖尿病组大鼠均采用腹腔注射生理盐水进行干预,葛根素组大鼠采用腹腔注射葛根素干预。3组大鼠均持续干预12周。观察比较3组大鼠干预4、8、12周后晶状体浑浊程度,干预12周后晶状体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及晶状体SIRT1、NRF2、P53、细胞核因子κB(NF-κB)蛋白质表达水平。结果干预4、8、12周后糖尿病组与葛根素组大鼠晶状体浑浊程度均更高,干预12周后葛根组大鼠晶状体浑浊程度低于糖尿病组;与对照组比,干预12周后糖尿病组与葛根素组大鼠MDA水平及P53、NF-кB蛋白质表达水平均升高,葛根素组低于糖尿病组,糖尿病组与葛根素组大鼠SOD、GSH-PX水平及SIRT1、NRF2蛋白质表达水平均降低,葛根素组均高于糖尿病组(均P<0.05);干预4、8周后糖尿病组和葛根素组大鼠晶状体浑浊程度比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论葛根素可通过调节SIRT1/P53/NRF2通路来调控大鼠氧化应激与细胞凋亡,从而对大鼠的糖尿病性白内障的进程起到改善作用。
- 齐紫涵张剑齐艳秀王冬兰
- 关键词：糖尿病性白内障葛根素
- 延胡索总生物碱对慢性脑缺血大鼠海马沉默信息调节因子1/肿瘤抑制基因P53蛋白信号通路的调控作用及其机制研究
- 2023年
- 目的研究延胡索总生物碱(TAC)对慢性脑缺血(CCH)大鼠海马CA1区沉默信息调节因子1(Sirt1)/肿瘤抑制基因P53蛋白(P53)信号通路相关蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠按照随机数字表法完全随机分为假手术组、模型组、TAC高剂量组(14 mg/kg)、TAC低剂量组(7 mg/kg),每组6只。运用改良版双侧颈总动脉永久性阻断(BCCAO)法建立CCH大鼠模型,假手术组仅对双侧颈总动脉做分离处理。造模完成1周后,每组分别灌胃给予对应药物或等体积等渗盐水,每日1次,治疗持续14 d。采用苏木素-伊红染色法观察大鼠海马区病理变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿三磷酸缺口末端标记测定(TUNEL)法检测其神经元凋亡情况;免疫印迹染色和免疫组织化学法分别测定Sirt1、P53、P53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(BAX)在大鼠海马区的表达情况并进行各组间比较。结果(1)4组凋亡细胞数量和凋亡率差异有统计学意义(F值分别为71.417、76.835,均P<0.01)。4组间Sirt1、P53、PUMA、BAX、Bcl-2蛋白阳性表达区域平均积分光密度值差异均有统计学意义(F值分别为1178.390、42.465、867.413、110.656和131.801,均P<0.01)。4组间Sirt1、P53、PUMA、BAX、Bcl-2蛋白相对表达水平差异均有统计学意义(F值分别为9.497、11.863、58.552、186.855和12.466,均P<0.01)。(2)模型组大鼠海马区脑组织神经元较假手术组排列紊乱,胞核固缩增多,胶质细胞和炎细胞明显增多。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元凋亡细胞数量及凋亡率明显上升[分别为(10.8±1.5)个比(2.0±0.9)个和(35.5±4.5)%比(6.2±2.6)%;均P<0.05];Sirt1、Bcl-2蛋白阳性表达区域平均积分光密度值明显降低(84.6±6.6比244.6±4.9,138.5±6.7比210.9±10.0;均P<0.05),P53、PUMA、BAX蛋白阳性表达区域平均积分光密度值明显升高(156.8±11.6比93.5±11.6,151.3±3.3比38.0±4.0,
- 李君齐雅芝唐娅曹睿翟燕玲韩玉生徐强
- 关键词：延胡索总生物碱慢性脑缺血P53
- 肿瘤抑制基因p53沉默人肺腺癌A549细胞模型的建立及功能初步研究被引量：1
- 2022年
- 目的 通过慢病毒介导构建肿瘤抑制基因p53沉默人肺腺癌A549细胞模型,检测p53沉默后对人肺腺癌A549细胞自噬反应的影响。方法 利用pCDH-MSCV-MCS-EF1-Puro慢病毒载体构建重组质粒,将重组质粒和空载质粒转染293T细胞,收集病毒液后,感染A549细胞,构建沉默细胞模型。将空载质粒组和重组质粒组分别设置为对照组和实验组。利用Western blotting技术检测p53沉默效率和自噬相关指标p62和LC3。结果 Western blotting检测p53沉默人肺腺癌A549细胞模型构建成功;Western blotting结果显示,p53沉默下调p62和上调LC3,促进细胞自噬。结论 成功构建慢病毒介导的肿瘤抑制基因p53沉默人肺腺癌A549细胞模型,该细胞模型能够促进自噬的发生发展,可能为临床治疗肺癌疾病提供一种新的思路。
- 史锐肖培欣董琳
- 关键词：P53肺腺癌自噬
- 肿瘤抑制基因p53通过热休克蛋白B7抑制前列腺癌增殖、迁移从而抑制前列腺癌的进展被引量：4
- 2022年
- 目的探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组,分别转染空质粒和HSPB7质粒,转染2 d后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力;采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力,采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验,多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1:(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%,t=10.840,P<0.05;DU145:(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%,t=30.460,P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1:1.742±0.563比1.315±0.651,F=16.520,P<0.05;DU145:1.960±0.443比1.578±0.469,F=28.850,P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1:407.700±5.548比164.700±7.839,t=25.300,P<0.05;DU145:503.700±6.438比301.300±5.783,t=23.380,P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1:(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%,t=15.440,P<0.05;DU145:(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%,t=6.323,P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1:78.250±7.420比23.750±2.869,t=6.851,P<0.05;DU145:218.000±6.285比58.000±5.492,t=19.170,P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1:1.025±0.020比1.999±0.057,t=16.130,P<0.05;DU145:1.043±0.040比2.350±0.057,t=18.870,P<0.05)。结论HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调,HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展,且这种作用受到抑癌基因p53的调控。
- 张二伟李冠儒李炎生王启
- 关键词：前列腺癌P53甲基化
- 肿瘤抑制基因p53靶向α-L-岩藻糖苷酶1抑制前列腺癌增殖、迁移从而抑制前列腺癌的进展
- 2022年
- 目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组, 分别转染空质粒和FUCA1质粒, 转染2 d后, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力;采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力, 采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验, 多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1:(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%, t=6.400, P<0.05;DU145:(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%, t=5.246, P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1:1.613±0.075比1.113±0.049, F=55.620, P<0.05;DU145:1.998±0.058比1.263±0.065, F=54.590, P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1:172.700±14.620比75.330±4.410, t=6.373, P<0.05;DU145:308.300±12.810比146.300±7.839, t=10.790, P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1:(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%, t=5.414, P<0.05;DU145:(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%, t=17.860, P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1:156.3±9.821比44.33±5.364, t=10.010, P<0.05;DU145:179±7.572比78.33±7.311, t=9.564, P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1:1.080±0.076比5.962±0.373, t=12.810, P<0.05;DU145:1.121±0.052比15.360±0.523, t=27.080, P<0.05)。结论 DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达, 同时, p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。
- 李冠儒张二伟李炎生王启
- 关键词：前列腺癌P53DNA损伤
- 肿瘤抑制基因p53抑制鳜传染性脾肾坏死病毒和弹状病毒增殖的研究
- 鳜是我国主要的高值经济养殖鱼类之一，随着养殖密度的提高，病害越发严重，其中鳜传染性脾肾坏死病毒病(ISKNVD)和弹状病毒病(SCRVD)是阻碍鳜养殖业健康发展的最主要病毒病，因此对其开展防治研究非常必要。p53是一种重...
- 郭慧芝
- 关键词：鳜鱼肿瘤抑制基因P53传染性脾肾坏死病毒弹状病毒
- 低中量饮酒通过抑制肿瘤坏死因子-α/Fas相关死亡域蛋白/肿瘤抑制基因p53依赖的心肌细胞凋亡和4-羟基壬烯醛蓄积减少心肌缺血再灌注损伤被引量：3
- 2017年
- 目的通过观察低中量饮酒后小鼠心功能、离体心脏抗缺血再灌注损伤能力和相关蛋白表达差异,探索低中量饮酒的心血管保护作用的其他可能机制。方法 20只雄性成年C57BL/6小鼠随机分为对照组和实验组。对照组给予正常饮水,实验组给予低中量梯度乙醇[第1周为0.42 mol/L(2.5%),第2周为0.84mol/L(5%),第3周为1.68mol/L(10%),第4~6周为3.03mol/L(18%)]。6周后行心脏超声检查,检测左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期前壁厚度(LVAWD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)、射血分数(EF)和左心室短轴缩短率(FS)。两组随机各取4只小鼠制备离体缺血再灌注模型(缺血30min,再灌注45min),应用2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积。余下小鼠应用H-E染色和Masson染色分析其心肌细胞横截面积和胶原分布。应用Western印迹法检测TNF-α、Fas相关死亡域蛋白(FADD)、肿瘤抑制基因p53(p53)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)蛋白表达情况。结果两组间小鼠的LVEDD、LVESD、LVAWD、LVPWD、EF、FS、心肌细胞横截面积和心肌胶原含量的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。对照组的心肌梗死程度显著高于实验组(P<0.05)。对照组心肌组织中TNF-α、FADD、p53和4-HNE的蛋白相对表达量均显著高于实验组(P值均<0.05)。结论小鼠基础状态下低中量饮酒可能通过抑制TNF-α/FADD/p53信号通路减少心肌细胞凋亡和毒性物质4-HNE蓄积来抵抗缺血再灌注损伤。
- 韩莎莎王振军申程王鹏杨志寅孙爱军
- 关键词：缺血再灌注心肌保护凋亡4-羟基壬烯醛
- 肿瘤抑制基因p53与自噬被引量：6
- 2011年
- 近年来研究表明,p53是一种抑癌基因,作为一种重要的转录因子,其在细胞周期阻滞、凋亡中都发挥着重要作用。自噬是在细胞营养物质匮乏条件下蛋白质动态降解的过程,自噬性细胞死亡是不同于细胞凋亡的另一种细胞程序性死亡模式,被称之为II型程序性死亡,细胞凋亡为I型程序性死亡。研究表明,肿瘤的发生发展与自噬性细胞死亡相关,作为肿瘤抑制基因p53也参与了自噬活性的调节。本文对此做一简要概述。
- 赵金香张强李耀华
- 关键词：P53自噬肿瘤
