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建立预测增殖或非增殖狼疮肾炎模型的方法及预测方法: 本发明涉及建立预测增殖或非增殖狼疮肾炎模型的方法及预测方法，属于医疗技术领域。建立模型的方法包括下述步骤：将预定数量狼疮肾炎患者的临床和实验室指标作为训练队列，用LASSO回归算法筛选出特征指标变量，进行逻辑回归模型拟合...; 杨攀玉武永康曾筱茜刘忠禹张超

建立预测增殖或非增殖狼疮肾炎模型的方法及预测方法: 本发明涉及建立预测增殖或非增殖狼疮肾炎模型的方法及预测方法，属于医疗技术领域。建立模型的方法包括下述步骤：将预定数量狼疮肾炎患者的临床和实验室指标作为训练队列，用LASSO回归算法筛选出特征指标变量，进行逻辑回归模型拟合...; 杨攀玉武永康曾筱茜刘忠禹张超

一种大鼠被动型海曼肾炎模型的构建方法: 本发明公开了一种大鼠被动型海曼肾炎模型的构建方法，属于生物医药技术领域，包括如下步骤：间隔24h对大鼠进行多次尾静脉注射SheepAnti‑Rat Fx1A Serum。本发明通过对大鼠进行两次尾静脉注射SheepAnt...; 庄永杰张童陈继巧

基于TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路探讨清热止血方联合雷公藤多苷治疗过敏性紫癜性肾炎模型大鼠的作用机制被引量：5: 2023年; 目的探讨清热止血方联合雷公藤多苷对过敏性紫癜性肾炎模型大鼠的作用机制。方法腹腔注射卵白蛋白与完全弗氏佐剂复制过敏性紫癜性肾炎大鼠模型。将造模成功的54只大鼠按照随机数字表法分为模型组(n=11)、清热止血方组(3.17 mg/kg,n=11)、雷公藤多苷组(4.69 mg/kg,n=11)、联合组(清热止血方3.17 mg/kg+雷公藤多苷4.69 mg/kg,n=11)、激素组(醋酸泼尼松2.34 mg/kg,n=10),另设空白组(n=9)。各给药组给予相应药物灌胃,空白组及模型组予等量的生理盐水灌胃,2次/d,连续灌胃4周。采用尿液分析仪检测大鼠尿红细胞计数及24 h尿蛋白定量;采用透射电镜观察大鼠肾小球系膜区病变情况;采用蛋白质印迹法及实时荧光PCR法检测大鼠肾脏组织硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白及mRNA表达量。结果与模型组比较,各给药组大鼠尿红细胞计数,24 h尿蛋白定量,肾脏组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达量均降低(P<0.05);各给药组大鼠肾小球系膜增生及基底膜增厚均改善,其中,联合组改善最明显;联合组、雷公藤多苷组及激素组大鼠肾脏组织中TXNIP、NLRP3 mRNA表达量降低(P<0.05),联合组、激素组大鼠肾脏组织中IL-1β mRNA表达量降低(P<0.05)。与联合组比较,其余给药组大鼠尿红细胞计数,24 h尿蛋白定量,肾脏组织中TXNIP、NLRP3蛋白及IL-1β mRNA表达量均升高(P<0.05);雷公藤多苷组大鼠肾脏组织中TXNIP、NLRP3 mRNA表达量升高(P<0.05),清热止血方组大鼠肾脏组织中NLRP3 mRNA表达量升高(P<0.05),激素组大鼠肾脏组织中TXNIP、NLRP3、IL-1β mRNA表达量均升高(P<0.05)。结论清热止血方联合雷公藤多苷可有效降低过敏性紫癜性肾炎模型大鼠尿红细胞计数及24 h尿蛋白定量,减轻肾脏损伤,可能与抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1炎性通路的激活相关。; 王龙丁樱丁樱代彦林张霞

益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控TGF-β1/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制研究被引量：3: 2023年; 目的:探讨益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、益肾化湿颗粒组、贝那普利组、益肾化湿颗粒+antagomir阴性对照(NC)组、益肾化湿颗粒+miR-339-5p antagomir组、益肾化湿颗粒+SRI-011381组。全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;qRT-PCR检测肾组织中miR-339-5p表达;免疫组化检测大鼠肾组织中核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达;HE、Masson染色分别检测大鼠肾组织病理变化、纤维化程度;Western blot检测肾组织中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达;验证miR-339-5p与TGF-β1的关系。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾功能异常,氧化应激增强,肾组织病理损伤及纤维化严重,炎性因子、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高,miR-339-5p表达、Smad7蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,益肾化湿颗粒组、贝那普利组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);miR-339-5p antagomir或SRI-011381减弱了益肾化湿颗粒对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用。miR-339-5p靶向调控TGF-β1表达。结论:益肾化湿颗粒可能通过上调miR-339-5p靶向抑制TGF-β1/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠肾脏发挥保护作用。; 孙源博张洋李桂芹李钰于伟光; 关键词：慢性肾小球肾炎

加味八正散对慢性肾小球肾炎模型大鼠血清肝细胞生长因子及血管内皮生长因子的影响: 2023年; 目的观察加味八正散对慢性肾小球肾炎模型大鼠血清肝细胞生长因子(HGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨加味八正散治疗慢性肾小球肾炎的作用机制。方法将90只SD大鼠适应性饲养7 d后,采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,加味八正散低、中、高剂量组6组,每组15只。除空白组外,其余各组大鼠均在腹股沟处皮下及尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白溶液,建立慢性肾小球肾炎大鼠模型。造模成功后,加味八正散高、中、低剂量组分别灌胃加味八正散溶液36,18,9 g/(kg·d),阳性对照组灌胃肾炎康复片混悬液0.6 mg/(kg·d),空白组与模型组均灌胃相同体积的蒸馏水,连续灌胃6周。末次给药后,大鼠腹主动脉取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清HGF、VEGF含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清HGF、VEGF含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,加味八正散各剂量组及阳性对照组大鼠血清HGF、VEGF含量均明显升高(P<0.01)。结论加味八正散可升高慢性肾小球肾炎模型大鼠血清HGF、VEGF含量,促进肾脏间质血管再生和修复。; 王一强张玉香姜德民许永全刘双萍高军太赵亚飞; 关键词：慢性肾小球肾炎加味八正散肝细胞生长因子血管内皮生长因子

火绒草黄芪混煎液对系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠的改善作用及机制被引量：1: 2022年; 目的研究火绒草黄芪混煎液(HRCHQ)对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠的改善作用及机制。方法将70只大鼠按体质量分为假手术组(n=10)和造模组(n=60)。假手术组大鼠行假手术,造模组大鼠采用免疫学方法(弗氏佐剂+牛血清蛋白+脂多糖)复制MsPGN模型。将造模成功的50只大鼠按体质量随机分为模型组和HRCHQ高、中、低剂量组(4.05、2.03、1.02g/kg)以及盐酸贝那普利片组(20 mg/kg),每组各10只。假手术组、模型组大鼠灌胃蒸馏水,其余各组大鼠灌胃相应药液15mL/kg,每天1次,连续5周。末次给药后,测定大鼠血清中总蛋白、白蛋白、尿素氮含量,采用免疫组织化学染色法检测大鼠肾脏组织中转移生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,采用免疫荧光法检测大鼠肾脏组织中补体C3的表达,采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路相关蛋白的磷酸化水平及纤连蛋白(FN)的表达水平。结果与模型组比较,HRCHQ高剂量组大鼠血清中总蛋白、白蛋白含量均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中尿素氮含量,肾脏组织中TGF-β1、TNF-α、FN、补体C3表达水平和PI3K、Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论HRCHQ可通过减少系膜细胞增殖以及抑制PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性来改善MsPGN。; 侯侠赵玥张颖贾冬仲坤房小楠董笑博齐越; 关键词：火绒草系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞

建立重症狼疮性肾炎模型并探索其与足细胞蛋白nephrin、P-cadherin的相关性被引量：1: 2022年; 目的建立重症MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)动物模型,并对模型成功与否进行验证,进一步探索狼疮性肾炎与足细胞蛋白nephrin、P-cadherin的相关性。方法将实验动物分为三组:空白组、模型组和脂多糖组。空白组为雌性C57小鼠8只,模型组及脂多糖组为雌性MRL/lpr小鼠各8只,其中脂多糖组腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),空白组及模型组每周注射等量生理盐水。20周后检测小鼠尿蛋白,处死动物,收集各组小鼠肾组织。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠肾脏组织。RT-qPCR和Western blot检测肾组织中nephrin、P-cadherin的mRNA及蛋白表达。结果与空白组相比,模型组小鼠尿蛋白升高,肾脏病理损伤严重;与模型组相比,LPS组小鼠尿蛋白升高,肾脏损伤进一步加重;此外肾组织中nephrin、P-cadherin表达水平在三组间逐步下降(P<0.01)。结论用LPS腹腔注射的MRL/lpr小鼠可诱导加重狼疮,且狼疮性肾炎的严重程度与nephrin及P-cadherin相关。; 王晨林栩唐志明韦美理吴昱升王蓉; 关键词：狼疮性肾炎细菌脂多糖足细胞损伤 NEPHRIN P-CADHERIN

LRCH1维持狼疮肾炎模型小鼠调节性T细胞的功能: 2022年; 目的探讨富含亮氨酸的重复序列和钙调理蛋白同源域1(LRCH1)在狼疮肾炎模型小鼠调节性T细胞(Tregs)中的表达和功能。方法6月龄C57BL/6小鼠和MRL/lpr小鼠,用流式细胞仪分选脾脏和肾脏内的CD45^(+)CD4^(+)CD25^(+)CD127^(low) Tregs,RT-qPCR检测Tregs LRCH1 mRNA水平。过继输注外源性Tregs至C57BL/6小鼠和MRL/lpr小鼠体内,RT-qPCR检测受者小鼠脾脏和肾脏内外源性Tregs LRCH1、IL-10和TGF-β的表达。用siRNA转染Tregs干扰Lrch1的表达。然后,用流式细胞仪检测Tregs对传统T细胞增殖的抑制功能;以免疫印迹法检测IL-2信号途径的活化。结果与野生型小鼠相比,MRL/lpr小鼠肾脏内的Tregs的LRCH1 mRNA增高4.13倍(P<0.05)。过继输注实验显示,狼疮肾炎微环境诱导Treg细胞的LRCH1表达升高1.98倍(P<0.05),IL-10和TGF-β的表达升高13.83和3.58倍(P<0.05)。Lrch1沉默使IL-2刺激下的p-STAT5降低约50%(P<0.05),导致IL-2信号转导受抑制,Foxp3表达下降,削弱了Tregs对传统T细胞增殖的抑制效应。结论LRCH1对狼疮肾炎模型小鼠浸润性Tregs的免疫抑制功能有正调控作用。; 覃智慧谭德敏王旺珍张瑶; 关键词：狼疮肾炎免疫抑制调节性T细胞

适合免疫治疗的大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型的建立被引量：1: 2022年; 以线性表位肽P14(a3_(127-148))作为抗原建立适合免疫治疗的抗肾小球基底膜(anti-glomerular basement membrane,GBM)病大鼠模型。采用大鼠后脚垫三点注射P14(a3_(127-148))与弗氏佐剂乳化物的方法进行单次免疫,免疫前后每周采集24 h尿样和血样,所有大鼠在免疫后7 w处死。大鼠免疫后,肾炎模型组在各时间点的24 h尿蛋白、尿蛋白肌酐比值(albumin/urine creatinine ratio,ACR)、血肌酐及血尿素氮均明显高于对照组(P<0.05);循环抗P14(a3_(127-148))IgG抗体水平明显高于对照组(P<0.001);PAS染色可见节段性纤维素样坏死,富于细胞型新月体;免疫组化染色可见肾小球有明显的中性粒细胞和巨噬细胞浸润;免疫荧光检测可见IgG沿GBM呈强线性沉积;电镜观察到GBM的断裂和收缩;而对照组均未见改变。HE染色在所有大鼠中均未观察到肺部病变。使用P14(a3_(127-148))线性肽免疫WKY大鼠成功建立了大鼠抗GBM病模型,有助于开发更为特异的免疫疗法。; 彭灿灿王惠明; 关键词：抗肾小球基底膜肾炎免疫治疗

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