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PEBP4缺失导致肺泡液体清除障碍加重LPS诱导的急性肺损伤
研究背景:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种因素引起的肺泡上皮细胞和微血管内皮细胞损伤导致的非心源性肺水肿和低氧血症,极大地危害了人类的生命健康,是造成重症患者死亡的重要原因。肺水肿是ALI...
石巧晴
关键词:急性肺损伤炎症反应肺泡液体清除PI3K/AKT信号通路
肿瘤坏死因子-α通过激活A549细胞Wnt/β-catenin通路降低肺泡液体清除功能被引量:1
2023年
目的探讨炎症环境下Wnt/β-catenin通路对肺泡液体清除功能的影响。方法用不同浓度(10、40、80、160 ng·mL^(-1))肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理人肺泡上皮Ⅱ型细胞(A549)24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎性因子白介素(IL)-1β、IL-18、IL-6表达水平,Western blot检测钠水转运蛋白上皮细胞钠通道β亚型(βENaC)、NA^(+)、K^(+)-ATP酶(NKA)和水通道蛋白(AQP)4的表达,综合实验结果选取TNF-α最佳干预浓度;然后A549分为control组、TNF-α40 ng·mL^(-1)组、Wnt通路抑制组(TNF-α+XAV939组),分别检测细胞存活率、凋亡率、炎性因子表达水平及β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、腺瘤息肉病基因蛋白(APC)、βENaC、NKA和AQP4的表达水平。结果自TNF-α的40 ng·mL^(-1)起,A549细胞存活率逐渐降低,炎性因子表达水平逐渐升高,钠水转运蛋白βENaC、NKA表达逐渐降低,AQP4表达逐渐升高(P<0.05),选出最佳干预浓度为TNF-α40 ng·mL^(-1);与control组相比,TNF-α40 ng·mL^(-1)组A549细胞存活率降低,凋亡率、炎性因子表达水平升高,βENaC、NKA、APC蛋白表达降低,AQP4、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达升高(P均<0.05)。应用XAV939后,与TNF-α40 ng·mL^(-1)组相比,TNF-α+XAV939组A549细胞存活率升高,凋亡率、炎性因子表达水平降低,βENaC、NKA、APC蛋白表达升高,AQP4、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达降低(P均<0.05)。结论TNF-α可通过激活A549细胞Wnt/β-catenin通路,使钠水转运蛋白βENaC、NKA表达减少,AQP4表达增加,降低肺泡液体清除功能。
李美马希刚
关键词:急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征WNT/Β-CATENIN通路水通道蛋白钠钾泵
乌司他丁对ARDS大鼠ALX/cAMP/p-Akt/Nedd4通路及肺泡液体清除率的影响被引量:1
2022年
目的:探讨乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脂氧素A4受体(ALX)/环磷酸腺苷(c AMP)/磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Nedd4通路及肺泡液体清除率的影响。方法:45只SD大鼠随机分为对照组、模型组、乌司他丁低(25000 U/kg)、中(50000 U/kg)、高(100000 U/kg)剂量组,每组9只,除对照组外,其余各组大鼠均通过气管滴注脂多糖(LPS)诱导大鼠ARDS模型,对照组气管滴注等量生理盐水,模型构建成功后根据各组给药剂量行腹腔注射,对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水。血气分析仪检测各组大鼠动脉氧分压(PaO_(2))及氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2)),ELISA检测大鼠肺组织炎症因子表达,HE染色检测大鼠肺组织形态学变化,测定离体肺组织肺泡液体清除率,Western blot检测ALX/c AMP/p-Akt/Nedd4通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠PaO_(2)及PaO_(2)/FiO_(2)显著降低,肺损伤评分显著升高,肺组织及肺泡结构损伤严重,肺组织中TNF-α、IL-6、IFN-γ等炎症因子表达显著升高,肺泡液体清除率、ALX、c AMP、p-Akt、钠通道(ENa C)、钠/钾-ATP酶(Na/K-ATPase)蛋白表达显著降低;与模型组相比,乌司他丁各剂量组大鼠PaO_(2)及PaO_(2)/FiO_(2)呈升高趋势,肺组织及肺泡结构损伤得到一定缓解,炎症因子表达呈降低趋势,肺泡液体清除率逐渐升高,ALX/c AMP/p-Akt/Nedd4通路相关蛋白表达逐渐升高,且呈剂量依赖性,高剂量组效果更好。结论:乌司他丁可显著提高ARDS大鼠肺泡液体清除率,可能与其激活ALX/c AMP/p-Akt/Nedd4通路有关。
李咏红张轶强向丹张玉沛
关键词:乌司他丁肺泡液体清除率
MCTR1对ARDS大鼠肺泡液体清除的影响及机制研究
目的:急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内(外)因素引起的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征,因其死亡率高而备受关注。MCTR1(MaresinConjugates inTissueRege...
韩俊
关键词:急性呼吸窘迫综合征肺泡上皮细胞蛋白表达
黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除作用的研究被引量:4
2019年
目的:用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导大鼠急性肺损伤,探讨黄芩苷对大鼠肺泡液体清除的效应。方法:将 SD大鼠分为空白对照组、LPS 诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)组及 ALI+黄芩苷预处理组。根据黄芩苷预处理浓度再分为10、50、100 mg/kg 3 个亚组。经 LPS 及不同浓度黄芩苷作用不同时间(2、4、6 h)后,计算肺湿/干重(W/D)比值,放射免疫分析法测定大鼠肺组织中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)水平,观察肺组织病理学改变,并测量肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)变化。每组或亚组各 5 只大鼠。结果:黄芩苷预处理后,ALI 大鼠肺组织含水量[黄芩苷 10 mg/kg组(7.94±1.14);黄芩苷 50 mg/kg 组(6.13±1.34);黄芩苷 100 mg/kg 组(5.38±1.43)]较模型组(9.88±1.53)明显减少(P<0.05),cAMP 含量[黄芩苷 10 mg/kg 组(381.00±60.51) pmol/g;黄芩苷 50 mg/kg 组(493.40±63.93) pmol/g;黄芩苷 100 mg/kg 组(582.40±47.44) pmol/g]较模型组[(265.8±62.39) pmol/g]明显增加(P<0.05),两者结果均随着预处理黄芩苷的浓度增加而增加。 ALI+黄芩苷组较 ALI 组肺间质水肿明显减轻,炎症细胞浸润明显减少。黄芩苷预处理组各时间点 AFC 明显高于 ALI 组,并随黄芩苷预处理浓度增加而增加(P<0.05),且大鼠肺组织内 cAMP 水平与 AFC 呈正相关(r=0.984,P=0.002)。但在加入阿米洛利后,各组 AFC 明显下降,且各组间无明显差异(P>0.05)。结论:黄芩苷能够改善 ALI 大鼠肺泡液体清除,其可能途径为增加细胞内 cAMP 水平从而调节上皮钠通道功能。
邓嘉王导新梁爱玲唐静向大开何宗林
关键词:黄芩苷急性肺损伤肺泡液体清除
右美托咪定对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡液体清除的影响被引量:3
2018年
目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)大鼠肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance, AFC)的影响。 方法 健康雄性Wistar大鼠48只,按照随机数字表法将动物分为3组(每组16只):生理盐水对照组(NS组)、LPS模型组(LPS组)、Dex治疗组(LPS+Dex组)。采用静脉注射LPS复制ALI模型。NS组股静脉给予5 ml/kg生理盐水,即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1生理盐水;LPS组股静脉给予10 mg/kg LPS,即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1生理盐水;LPS+Dex组股静脉给予10 mg/kg LPS,即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1 Dex;分别在注射LPS或生理盐水后6 h处死动物。血气分析检测PaO2,应用酶标仪读取Evans 蓝标记白蛋白的浓度测定AFC,H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化,检测肺组织湿/干重比(wet/dry, W/D)、TNF-α、IL-1β的浓度及钠钾三磷酸腺苷酶(potassium sodium adenosine triphosphate enzyme, Na-K-ATPase)、肺泡上皮细胞钠离子通道(alveolar epithelial sodium channel, ENaC)的表达。 结果 与NS组比较,LPS组PaO2、AFC降低(P〈0.01),W/D及TNF-α、IL-1β浓度升高(P〈0.01),Na-K-ATPase、ENaC表达降低(P〈0.01)。与LPS组比较,LPS+Dex组PaO2、AFC升高(P〈0.01),W/D及TNF-α、IL-1β浓度降低(P〈0.01),Na-K-ATPase、ENaC表达升高(P〈0.01)。H-E染色显示,LPS组有明显的肺水肿,LPS+Dex组肺水肿减轻。 结论 Dex通过上调Na-K-ATPase、ENaC的表达,促进肺泡液体清除,从而减轻LPS诱导的ALI大鼠肺水肿。
姜远旭夏明珠黄强张雪萍张中军
关键词:急性肺损伤肺泡液体清除率
甲醛对肺泡液体清除率的作用及机制研究
肺水肿是由于某些因素诱发肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液异常积聚,从而造成肺通气与肺换气功能严重障碍。目前认为,肺泡上皮细胞的肺泡液体清除(alveolar fluid clearance,AFC)作用对肺脏...
李慧明
关键词:肺水肿甲醛肺泡液体清除率病理机制
巴豆醛对肺泡液体清除率的影响及相关机制的研究
2016年
目的探讨巴豆醛对肺泡液体清除率的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法应用考马斯亮蓝测定小牛血清白蛋白浓度的方法,评估小鼠在体肺泡液体清除率;采用蛋白质印迹法实验研究巴豆醛对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2蛋白磷酸化的影响以及其对肺泡上皮钠通道表达的影响;用活性氧检测试剂盒检测巴豆醛对细胞内活性氧含量的影响。结果巴豆醛能够降低小鼠肺泡液体清除率,蛋白质印迹法结果显示其能够促进ERK1/2的磷酸化,抑制上皮钠通道亚基的表达,并且呈剂量依赖性提高细胞内的活性氧水平。结论巴豆醛能够抑制肺上皮细胞的液体清除,该抑制作用可能与其增加ERK1/2蛋白磷酸化,抑制上皮钠通道蛋白表达以及增加细胞内的活性氧水平有关。
李悦丁炎李慧明吴思慧杜德意陈磊聂宏光
关键词:钠通道蛋白磷酸化活性氧
内源性乙酰胆碱在小鼠肺泡液体清除中作用及其分子机制
临床上多种原因可导致肺泡液体集聚过多,如:支气管肺泡灌洗、淹溺、心功能不全、急性肺损伤等。目前已研究证实肺泡液体清除过程主要是由肺泡上皮细胞主动重吸收钠,再由基底侧细胞膜上钠钾ATP酶将其泵入到肺间质,肺泡内的水在渗...
李霞
关键词:肺泡液体清除率钠钾ATP酶分子机制
mTORC2/SGK1通路在胰岛素上调急性肺损伤ENaC介导的肺泡液体清除的作用研究
背景:急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以肺水肿和顽固低氧血症为临床特点,死亡率高达40%。促进肺泡上皮钠通道(ENaC)介导的Na+转运能够加速肺水肿的吸收,从而改善氧合。胰岛素已被证实参与ALI时肺...
何婧
关键词:急性肺损伤肺泡液体清除
文献传递

相关作者

谷秀
作品数:57被引量:297H指数:11
供职机构:中国医科大学附属盛京医院
研究主题:肺泡液体清除率 肺水肿 肺泡液体清除 生物被膜 铜绿假单胞菌
聂宏光
作品数:78被引量:228H指数:6
供职机构:中国医科大学基础医学院
研究主题:上皮钠通道 肺泡液体清除率 肺水肿 钠通道 小鼠
李胜岐
作品数:99被引量:559H指数:13
供职机构:中国医科大学附属盛京医院
研究主题:生物被膜 肺泡液体清除率 超广谱Β-内酰胺酶 铜绿假单胞菌 肺泡液体清除
崔湧
作品数:39被引量:150H指数:5
供职机构:中国医科大学附属第一医院
研究主题:肺泡液体清除率 钠通道 上皮钠通道 氯胺酮 肺泡上皮
李乃静
作品数:67被引量:322H指数:10
供职机构:中国医科大学附属盛京医院
研究主题:生物被膜 阿尔茨海默病 肺泡液体清除 老年人 超广谱Β-内酰胺酶