公共文化服务平台

搜索到14614篇“ 缺血后神经元“的相关文章

灯盏乙素下调CX3CR1保护缺血后神经元凋亡的机制研究: 【目的】灯盏乙素（scutellarin,SCU）是传统中药黄芩苷的主要活性成分之一,其生物活性非常广泛包括调节血脂、扩张微血管、减少自由基的产生、抑制炎症反应等。灯盏乙素已经在多项研究中显示出其对神经系统的保护作用,但...; 裴景春; 关键词：缺血性卒中灯盏花乙素神经元 CX3CR1 凋亡

染料木素磺酸钠通过雌激素膜受体抑制Hippo-YAP信号通路促进脑缺血后神经元再生: 禹云玲

转录因子EB调控自噬溶酶体通路减轻脑缺血后神经元损伤: 2023年; 自噬溶酶体途径(autophagy-lysosomal pathway,ALP)紊乱是脑缺血后神经元损伤的重要发病机制,而恢复ALP有可能减轻脑缺血后神经元损伤。作为调节ALP的主要转录因子,转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)可调控自噬基因和溶酶体基因表达,直接调节自噬体生成、自噬体溶酶体融合和自噬通量。因此,通过调控TFEB能够缓解ALP功能障碍,进而减轻脑缺血损伤。文章对TFEB的结构、生物学功能及其调控ALP减轻脑缺血后神经元损伤的作用进行了综述。; 李丹左夏林徐恩; 关键词：溶酶体神经保护药

含硒螺旋藻蛋白抑制氧化应激损伤对脑缺血后神经元的保护机制: 1.目的:　　1.1目前已经证实中药螺旋藻(Spirulina,Sp)具有抗氧化、抗辐射、抗肿瘤等强大作用，螺旋藻蛋白是其主要的活性成分之一。微量元素硒多以硒蛋白、硒多肽形式存在于人体内，参与氧化还原、生殖代谢等多种功能...; 宋小洁; 关键词：脑缺血氧化应激损伤海马神经元动物实验

p75神经营养因子受体在脑缺血后神经元凋亡中的作用: 2021年; p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))为肿瘤坏死因子受体超家族成员,通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase,Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合,介导多种复杂的信号转导通路,诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后,p75^(NTR)与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor,proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合,进而激活下游凋亡信号分子,导致神经元死亡。因此,阐明p75^(NTR)在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。; 彭林辉李孔平詹丽璇左夏林徐恩; 关键词：脑缺血神经元

脑缺血后神经元自噬与凋亡机制及中药干预作用的研究进展被引量：16: 2021年; 脑缺血是一种常见的脑血管疾病,致残、致死率高,导致严重的经济和社会负担。缺血诱导的细胞自噬失调及凋亡参与了脑缺血引发的神经损伤。中药具有多成分、多靶点的优势,可作用于脑缺血后神经损伤的不同阶段。已发现多数中药活性成分可通过调控自噬及凋亡而发挥脑保护作用。该文综述了脑缺血后细胞异常自噬与凋亡的分子生物学基础及中药对其靶点和通路的作用,可为脑缺血后神经元的保护提供治疗思路。; 曹慧徐立宋文婷; 关键词：神经元自噬凋亡中药干预药理机制

水飞蓟宁在制备预防和/或治疗脑缺血后神经元损伤药物中的应用: 水飞蓟宁在制备预防和/或治疗脑缺血后神经元损伤药物中的应用，涉及脑缺血防治技术领域，本发明通过实验证实，水飞蓟宁能够抑制氧糖剥夺所诱导的人SH‑SY5Y细胞损伤和死亡，水飞蓟宁能够显著地抑制氧糖剥夺所诱导的AIF核转位，...; 葛鹏飞罗天飞孟繁凯; 文献传递

拟人参皂苷F-11通过激活calcineurin介导的TFEB核转位缓解脑缺血后神经元自噬-溶酶体通路的功能障碍被引量：1: 2021年; 目的转录因子-EB(transcription factor EB,TFEB)是一种调控自噬和溶酶体生物合成的重要转录因子。课题组前期研究已证明,TFEB可作为脑缺血治疗的新靶标。拟人参皂苷F-11(PF11)具有显著的脑缺血保护作用,其机制可能与其调节ALP功能相关。为此,本研究深入探究PF11调节脑缺血后ALP功能的作用是否与其调节TFEB的核转位相关及其调节机制。方法采用大鼠永久性脑缺血(pMCAO)及原代皮质神经元氧糖剥夺(OGD)模型,结合慢病毒敲低技术等观察PF11对脑缺血后TFEB核转位的调节。结果PF11(6和12 mg·kg-1,iv)显著增加pMCAO后24 h TFEB的核蛋白水平,并提高Tfeb及其下游靶基因mRNA水平。与在体结果一致,PF11(30和100μmol·L-1)可显著增加OGD后12 h原代神经元TFEB总蛋白表达及核蛋白表达,显著促进TFEB入核,改善溶酶体功能,减少自噬小体及底物的不正常积累。此外,慢病毒敲低原代神经元中的TFEB能够逆转PF11对OGD后12 h ALP功能障碍的缓解作用。进一步研究表明,calcineurin抑制剂环孢菌素(10μmol·L-1)可显著逆转PF11对神经元OGD后TFEB核转位的促进作用及其对ALP功能的调节。结论PF11可能通过促进calcineurin介导的TFEB核转位来缓解脑缺血后ALP功能障碍,进一步明确了PF11抗脑缺血的自噬相关机制。; 刘月阳付晓晓杨静玉吴春福; 关键词：氧糖剥夺溶酶体自噬

基于H4K16ac介导的细胞自噬探讨电针血清对脑缺血后神经元的保护机制被引量：2: 2021年; 目的从组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)对细胞自噬调控的角度,研究电针血清对脑缺血后神经元的保护机制。方法电针血清的制备:建立改良的大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,在造模成功后5 min和16 h进行电针干预,针刺人中、百会穴,并接电针治疗仪治疗30 min。第2次电针治疗后7 h取大鼠血清备用。细胞实验:将大鼠大脑皮质神经元细胞分为对照组、模型组、电针组、组蛋白乙酰转移酶MOF(hMOF)抑制剂组与细胞沉默调节蛋白1(Sirt1)抑制剂组,除对照组外,其余各组剥夺氧、糖3 h后再复氧、复糖24 h,并于复氧、复糖的同时给予2%电针血清、15 g/L的hMOF siRNA及8 g/L的Sirt1 siRNA处理。CCK-8检测细胞处理48 h后细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞处理48 h后细胞凋亡情况;Western blot检测细胞中hMOF、Sirt1、组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin1表达;qPCR检测hMOF、Sirt1、Beclin1 mRNA表达;染色质免疫沉淀技术(ChIP)检测各组神经元细胞的H4K16ac在自噬靶基因Beclin1启动子区的结合程度。结果与模型组相比,电针干预可使细胞增殖活性提高(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05)。与模型组比较,电针组和hMOF抑制组剂均可降低hMOF和H4K16ac蛋白的表达(P<0.05),升高Sirt1、LC3-II和Beclin1的表达(P<0.05);而与Sirt1抑制剂组差异无统计学意义(P>0.05)。qPCR结果显示,与模型组比较,电针组和hMOF抑制组剂均可抑制hMOF mRNA表达(P<0.05),而Sirt1和Beclin1 mRNA表达上调(P<0.05)。且与模型组相比,电针组在自噬靶基因Beclin1启动子区域中H4K16ac的富集量增加(P<0.05)。结论电针血清对糖-氧剥夺再灌注损伤神经元细胞具有保护作用,其抗脑缺血再灌注损伤的作用可能是电针通过调节组蛋白H4K16ac的表达进而调控细胞自噬,从而减轻脑缺血再灌注损伤,发挥对神经细胞的保护作用。; 徐疏影沈燕彭拥军杨沙李文倩; 关键词：细胞自噬

焦亡抑制剂Vx765对脑缺血后神经元损伤的影响及分子机制: 目的:细胞焦亡在缺血性脑梗塞中的作用尚不清楚。本研究拟观察局灶性脑缺血后缺血灶周边区域神经元焦亡时空变化及相关机制,探索焦亡通路抑制剂Vx765对局灶性脑缺血后神经元损伤和神经功能修复的影响。方法:利用成年C57BL/6...; 李佳; 关键词：CASPASE-1抑制剂局灶性脑缺血神经元损伤; 文献传递

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈