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miR-199a调控Sirt1对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响: 2025年; 目的探讨miR-199a调控Sirt1对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化损伤的影响。方法采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)分别刺激体外培养的SH-SY5Y细胞3、6、9、12、15 h,MTT法检测细胞活力,DCFA-DA探针法检测细胞内ROS水平;miR-199a模拟子和抑制物分别转染SH-SY5Y细胞48 h,Western blot检测Sirt1蛋白的表达;miR-199a模拟子和抑制物分别转染SH-SY5Y细胞48 h后采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)刺激12 h,生化法检测细胞超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果不同时间H_(2)O_(2)刺激SH-SY5Y细胞时细胞活力,细胞内超氧化物歧化酶含量升高,且呈现时间依赖性;miR-199a模拟子可抑制SH-SY5Y细胞Sirt1蛋白表达,miR-199a抑制物增加SH-SY5Y细胞Sirt1蛋白表达;当SH-SY5Y细胞处于氧化损伤时,miR-199a模拟子可降低细胞超氧化物歧化酶活性和升高丙二醛含量,miR-199a抑制物增加细胞活力、降低细胞内超氧化物歧化酶含量、升高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛含量。结论当SH-SY5Y细胞处于氧化损伤状态时,miR-199a调控Sirt1进一步加重SH-SY5Y细胞氧化损伤。; 万静枝王婷廖勇; 关键词：人神经母细胞瘤细胞 SIRT1

芒果苷对大鼠骨髓间充质干细胞氧化应激损伤的保护作用: 2025年; 背景:间充质干细胞移植治疗脊髓损伤有一定效果,但仍存在局部氧化应激环境导致移植细胞存活率低、细胞移植效率不佳等问题。目的:探究芒果苷在氧化应激状态下对骨髓间充质干细胞的保护作用。方法:取第3代大鼠骨髓间充质干细胞,按浓度梯度0,20,40,80,160μmol/L加入芒果苷孵育2 h,然后加入含400μmol/L H_(2)O_(2)的无血清L-DMEM培养基及相应浓度的芒果苷继续培养12 h及24 h,以常规培养的大鼠骨髓间充质干细胞为正常对照组。MTT法检测各组细胞存活情况,按照试剂盒操作方法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶、丙二醛及过氧化氢酶水平。结果与结论:与正常对照组相比,H_(2)O_(2)组细胞的存活能力显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶水平显著降低(P<0.01),丙二醛水平显著升高(P<0.01);与H_(2)O_(2)组相比,芒果苷组细胞的存活能力显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶水平显著升高(P<0.01),丙二醛水平显著降低(P<0.01)。芒果苷在20μmol/L浓度以上表现出浓度依赖性的抗氧化应激保护活性,且在160μmol/L以下无细胞毒性。结果表明,抗氧化剂芒果苷可增加骨髓间充质干细胞的抗氧化活性,为骨髓间充质干细胞移植提供一种新的预处理策略。; 李晓峰赵朵欧阳钦庞子翔李育泉陈前芬; 关键词：骨髓间充质干细胞芒果苷氧化应激超氧化物歧化酶过氧化氢酶丙二醛

桂花提取物的抗氧化活性及对t-BHP诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用: 2025年; 采用DPPH法、ABTS法、FRAP法评价了桂花水提取物、95%乙醇提取物、正丁醇提取物、乙酸乙酯提取物、石油醚提取物的抗氧化活性,并探究了桂花水提取物对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人肝癌细胞HepG2氧化损伤的保护作用。结果表明,桂花提取物具有一定的抗氧化活性,但不同溶剂提取物的抗氧化活性存在差异;桂花水提取物与HepG2细胞具有良好的生物相容性,可以抑制t-BHP诱导的HepG2细胞中8-羟基-2′-脱氧鸟苷(8-OHdG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的产生,还显著降低了丙二醛(MDA)水平。; 冯庆徐思远任梦郝思怡袁欣陈佳蕊杨旭马萍; 关键词：桂花 HEPG2

PCSK9抑制剂依洛尤单抗对H_(2)O_(2)导致的血管内皮细胞氧化损伤的影响: 2025年; 目的探讨依洛尤单抗(Evolocumab)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及发生机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据前期研究用H_(2)O_(2)(700μmol/L)建立HUVECs的氧化损伤模型,在加入H_(2)O_(2)前0.5 h,分别用3种剂量的依洛尤单抗(分别为:25、50和100μmol/L)预孵育细胞,将细胞分为空白对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+25μmol/L依洛尤单抗组、H_(2)O_(2)+50μmol/L依洛尤单抗组和H_(2)O_(2)+100μmol/L依洛尤单抗组。用MTS实验检测细胞活力,流式细胞术测定细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP)的变化,Hoechst 33258检测凋亡细胞,Western blot检测Caspase-3的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组的ROS和MDA水平升高,NO水平下降,TNF-α和IL-6水平增高,MMP下降,Caspase-3的表达上调(均P<0.05),细胞明显凋亡。然而,提前加入3种剂量的依洛尤单抗均可减轻H_(2)O_(2)引起的细胞活力下降,并且高剂量(100μmol/L)的依洛尤单抗效果更佳。另外,依洛尤单抗可抑制H_(2)O_(2)诱导的ROS、MDA的生成和炎症因子TNF-α、IL-6的释放,同时可减轻H_(2)O_(2)诱导的NO水平下降,提升NO的水平,并可抑制氧化损伤导致的MMP下降和Caspase-3的表达上调,抑制细胞凋亡(均P<0.05)。结论依洛尤单抗可通过抗氧化,抑制炎症因子的释放和细胞凋亡,升高NO的水平来减轻H_(2)O_(2)造成的血管内皮细胞氧化损伤。; 杨晓丽申志杰张瑶王友明; 关键词：人脐静脉内皮细胞白细胞介素6

载富血小板血浆水凝胶对L929细胞氧化损伤的保护作用: 2025年; 背景:在慢性创面愈合过程中,活性氧的过量生成可能会损害L929成纤维细胞的功能,从而延缓创面修复,因此保护成纤维细胞免受氧化应激的影响对于促进创面愈合非常重要。目的:评估羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆(CMC-OCS/PRP)水凝胶对H2O2刺激下L929细胞的保护作用。方法:制备CMC-OCS/PRP水凝胶,表征水凝胶的微观形貌、降解性能、清除H2O2与羟基自由基的能力及生物相容性。取生长状态良好的L929细胞,分5组培养:对照组常规培养,H2O2组加入H2O2,CMC-OCS组加入羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素水凝胶浸提液+H2O2,PRP组加入富血小板血浆凝胶浸提液+H2O2,CMC-OCS/PRP组加入羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆水凝胶浸提液处理+H2O2,每组先加入水凝胶浸提液处理6 h,然后再加入H2O2处理24 h。培养结束后,检测细胞活性氧及丙二醛水平,细胞凋亡、胶原纤维Ⅰ蛋白表达。在加入H2O2的情况下,将上述水凝胶浸提液分别与L929成纤维细胞直接或间接共培养36 h,通过划痕实验、Transwell小室实验检测细胞的迁移能力。结果与结论:①CMC-OCS/PRP水凝胶具有均匀相互关联的多孔结构及良好的降解能力,体外可有效清除H2O2与羟基自由基,并且具有良好的生物相容性;②与对照组比较,H2O2组细胞凋亡率、细胞活性氧与丙二醛水平升高(P<0.05),细胞铺展面积减少(P<0.05),胶原纤维Ⅰ蛋白表达无明显变化(P>0.05);与H2O2组比较,CMC-OCS组、CMC-OCS/PRP组细胞活性氧水平降低(P<0.05),PRP组、CMC-OCS组、CMCOCS/PRP组丙二醛水平降低(P<0.05)、细胞铺展面积增加(P<0.05),CMC-OCS/PRP组细胞凋亡率降低(P<0.05),PRP组、CMC-OCS组、CMCOCS/PRP组胶原纤维Ⅰ蛋白表达增加(P<0.05);③与对照组比较,H2O2组细胞迁移数量减少(P<0.05),迁移面积无明显变化(P>0.05);与H2O2组比较,PRP组、CMC-OCS组、CMC-OCS/PRP组细胞迁移数量、迁移面积均增加(P; 王自林牟秋菊刘宏杰申玉雪祝丽丽; 关键词：富血小板血浆水凝胶 L929细胞

红景天苷激活AMPK/SIRT1/PGC1α通路对LPS诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤的影响: 2025年; 目的探讨红景天苷(Sal)激活腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(SIRT)1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子(PGC)1α信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤的影响。方法噻唑蓝(MTT)法分析Sal对肾小球系膜细胞HBZY-1的毒性。将HBZY-1分为6组:Con组、LPS组(0.50μg/ml LPS)、Sal组(0.50μg/mlLPS+500μmol/L Sal)、AMPK/SIRT1/PGC1α信号通路激活剂(AICAR)组(1 mmol/L AICAR)、AMPK/SIRT1/PGC1α信号通路抑制剂雷帕霉素(Rap)组(0.50μg/ml LPS+0.50μmol/L Rap)、Sal+Rap组(0.50μg/ml LPS+500μmol/L Sal+0.5μmol/L Rap)。MTT法检测各组细胞增殖;试剂盒检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)水平及一氧化氮(NO)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;用多功能酶标仪检测NO含量;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶(Cleaved-Caspase)-3、硝基酪氨酸(NT)、p-AMPK/AMPK、p-SIRT1/SIRT1、PGC1α蛋白水平。结果0~800μmol/L的Sal对HBZY-1细胞均无明显毒性。与Con组相比,LPS组CAT、SOD、GSH水平、NO含量、细胞增殖能力、Bcl-2、p-AMPK/AMPK、p-SIRT1/SIRT1、PGC1α蛋白水平显著降低,ROS水平、细胞凋亡率、NT、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,Sal组、AICAR组CAT、SOD、GSH水平、NO含量、细胞增殖能力、Bcl-2、p-AMPK/AMPK、p-SIRT1/SIRT1、PGC1α蛋白水平显著升高,ROS水平、细胞凋亡率、NT、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P<0.05),Rap组以上指标呈明显相反的趋势(P<0.05)。而Rap可明显减弱Sal对LPS诱导的肾小球系膜细胞的上述保护作用(P<0.05)。结论Sal可能激活AMPK/SIRT1/PGC1α通路减轻LPS诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤。; 崔少华莎日娜张晟玮郝昱芳; 关键词：红景天苷肾小球系膜细胞

隐丹参酮基于JNK通路对过氧化氢致人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究: 2025年; 为探究隐丹参酮对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞(HLE-B3)对细胞氧化应激、增殖、凋亡以及c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)通路的调控作用,体外培养HLE-B3细胞系,用100μmol/L H_(2)O_(2)干预HLE-B3 24 h,再用不同浓度的隐丹参酮(2.5、5.0、10.0μmol/L)分别处理后,根据HLE-B3细胞活力结果筛选最适隐丹参酮浓度。细胞再分为对照组(不做干预处理)、H_(2)O_(2)组(100μmol/L H_(2)O_(2)处理)、隐丹参酮组(100μmol/L H_(2)O_(2)+10.0μmol/L隐丹参酮处理)、SP 600125组(100μmol/L H_(2)O_(2)+20μmol/L JNK信号通路抑制剂SP 600125处理)、抑制剂组(100μmol/L H_(2)O_(2)+10.0μmol/L隐丹参酮+20μmol/L SP 600125处理)和激活剂组(100μmol/L H_(2)O_(2)+10.0μmol/L隐丹参酮+2 mg/L JNK信号通路激活剂茴香霉素处理),药物干预处理均为24 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定细胞活力;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞的增殖能力;Hoechst 33258染色试剂盒测定细胞凋亡能力;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及JNK通路相关蛋白表达水平。根据HLE-B3细胞活力结果选择10.0μmol/L隐丹参酮用于后续试验。H_(2)O_(2)组SOD水平、增殖率和CyclinD1蛋白水平低于对照组(P<0.05),MDA水平、凋亡率、Caspase-3和磷酸化(p)-JNK蛋白水平高于对照组(P<0.05);隐丹参酮组和SP 600125组显著抑制了H_(2)O_(2)对HLE-B3细胞的上述作用(P<0.05);与隐丹参酮组比较,抑制剂组增强了隐丹参酮在H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞中的作用(P<0.05),激活剂组则削弱了隐丹参酮在H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞中的作用(P<0.05)。隐丹参酮通过抑制JNK信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3氧化应激和凋亡,促进其增殖。; 李亚楠孙朝晖王海燕左建霞赵娴; 关键词：人晶状体上皮细胞隐丹参酮过氧化氢

枸杞多糖经GPX4/AIF通路修复小鼠睾丸间质细胞氧化应激损伤的研究: 2025年; 目的探究枸杞多糖(LBP)对氧化应激损伤小鼠睾丸间质(TM3)细胞的修复作用及分子机制。方法使用H_(2)O_(2)诱导TM3细胞构建氧化应激TM3细胞模型,分为Control组、H_(2)O_(2)组、LBP 400 mg·L^(-1)+H_(2)O_(2)(L-LBPH_(2)O_(2))组、LBP 800 mg·L^(-1)+H_(2)O_(2)(M-LBP-H_(2)O_(2))组、LBP 1 500 mg·L^(-1)+H_(2)O_(2)(H-LBP-H_(2)O_(2))组。使用shRNA慢病毒构建sh-GPX4 TM3细胞模型,分为Control组、H_(2)O_(2)组、sh-GPX4组、H_(2)O_(2)sh-GPX4组、L-LBP-H_(2)O_(2)sh-GPX4组、M-LBP-H_(2)O_(2)sh-GPX4组、H-LBP-H_(2)O_(2)sh-GPX4组。检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分析LBP的抗氧化作用。Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡,并检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,分析LBP的抗凋亡作用。使用Western blot检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、凋亡诱导因子(AIF)的表达并通过免疫荧光检测AIF定位,研究LBP修复氧化应激损伤的分子机制。结果与H_(2)O_(2)组相比,LBP各组细胞MDA含量均降低(P均<0.001),GSH、SOD含量均升高(P均<0.001);与Control组相比,sh-GPX4组MDA含量升高(P<0.001),GSH含量降低(P<0.001);与H_(2)O_(2)sh-GPX4组相比,LBP-H_(2)O_(2)sh-GPX4各组细胞内MDA含量均降低(P均<0.001),GSH、SOD含量均升高(P均<0.01);与H_(2)O_(2)组相比,LBP各组凋亡细胞减少且LDH含量降低(P均<0.001);与H_(2)O_(2)组相比,L-LBP-H_(2)O_(2)组、M-LBP-H_(2)O_(2)组细胞质中的GPX4表达均提高(P均<0.001),细胞核内AIF表达均降低(P均<0.001)。结论 LBP可通过GPX4/AIF信号通路修复TM3细胞氧化应激损伤。; 郭小宇母春兰王佳马丽媛刘春莲焦海燕; 关键词：枸杞多糖氧化应激凋亡诱导因子

丹芪化瘀方对光诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响: 2025年; 目的观察丹芪化瘀方对光诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化应激的影响,探讨其保护视网膜的作用机制。方法2组大鼠分别以31.05 g/kg丹芪化瘀方中药颗粒水溶液和等体积蒸馏水灌胃,制备含药血清和空白血清。常规培养的RPE细胞使用白色发光二极管(LED)冷光灯于(7,500±200)LUX光照强度的下直落式照射12 h,建立RPE细胞光损伤模型,随机分为模型组(MG)、低剂量丹芪化瘀方组(L-DQHY)、中剂量丹芪化瘀方组(M-DQHY)、高剂量丹芪化瘀方组(H-DQHY),另将采用锡纸遮光的对照细胞设为对照组(CG)。CG组细胞不加任何试剂,MG组细胞加入大鼠空白血清,L-DQHY组、M-DQHY组、HDQHY组细胞分别加入4%、8%、16%浓度的丹芪化瘀方大鼠血清,培养24 h。细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞活性,流式细胞仪检测活性氧(ROS)表达,实时荧光定量PCR(RTqPCR)法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平。结果(1)细胞活性:MG组细胞活性低于CG组(t=13.592,P=0.000),M-DQHY组、H-DQHY组细胞活性高于MG组(tM-DQHY=3.910,P=0.001;tH-DQHY=9.028,P=0.000),差异均有统计学意义。(2)ROS:MG组ROS表达水平高于CG组(t=13.457,P=0.000),L-DQHY组、MDQHY组、H-DQHY组ROS表达水平低于MG组,(tL-DQHY=7.697、tM-DQHY=8.325、tH-DQHY=13.219,均P=0.000),差异均有统计学意义。(3)NOX4 mRNA:MG组NOX4 mRNA表达水平高于CG组(t=42.469,P=0.000),L-DQHY组、M-DQHY组、H-DQHY组NOX4 mRNA表达水平低于MG组(tL-DQHY=17.238、tM-DQHY=28.764、tH-DQHY=35.210,均P=0.000),差异均有统计学意义。(4)SOD、GSH-Px、MDA:MG组MDA表达水平高于CG组(t=50.375,P=0.000),SOD、GSH-Px表达水平低于CG组(tSOD=39.847、tGSH-Px=45.431,均P=0.000);L-DQHY组、M-DQHY组、H-DQHY组MDA表达水平低于MG组(tL-DQHY=13.821、tM-DQHY=20.223、tH-DQHY=40.067,均P=0.000),SOD、GSH-Px表达; 周媛喻京生颜家朝秦裕辉朱定耀于奕李一枝柳葵; 关键词：视网膜光损伤氧化应激 NOX4

聚多巴胺激活的功能化外泌体调控心肌细胞氧化应激的实验研究: 2025年; 目的探究聚多巴胺(PDA)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分泌外泌体(exo)的产量及活性的影响,并评价聚多巴胺-外泌体(PDA-exo)调控心肌细胞(CM)氧化应激的效果。方法利用流式细胞术对分离出的BMSCs进行表征;利用粒径分析(NTA)及扫描电子显微镜(SEM)对PDA颗粒进行表征;利用蛋白质免疫印迹实验(WB)、透射电子显微镜(TEM)以及NTA定量分析对exo及PDA-exo进行表征;利用体外模拟的CM氧化应激环境对PDA-exo进行效果验证,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、荧光显微镜、荧光染色技术对CM及活性氧(ROS)调控效果进行评价。以上实验于2024年6~11月在解放军总医院心血管外科实验室完成,样本分析于解放军军事医学科学院完成。结果PDA纳米颗粒可以使BMSCs分泌更多高活性的exo(约提高1.5倍);与对照组相比,PDA-exo在体外模拟的氧化应激环境中,有效降低了CM内的ROS水平(P<0.05),并有效提高了CM的链接蛋白43(Cx43)及肌钙蛋白-T(c-TnT)的表达,降低了凋亡相关基因3(caspase-3)的表达,改善了CM的活性与功能(P<0.05)。结论PDA纳米颗粒可以有效刺激BMSCs分泌更多高生物活性的exo,并且PDA-exo可以有效清除CM内的ROS,恢复CM活性与功能。; 杨喆浩王嵘; 关键词：抗氧化外泌体

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