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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎: 2025年; 目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。; 黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国; 关键词：克罗恩病紫花前胡苷肠上皮细胞 PI3K/AKT

紫花前胡苷缓解神经病理性疼痛的机制探讨: 2025年; 目的探究紫花前胡苷(Nod)在神经病理性疼痛(NP)中的作用及机制。方法筛选并分析NP数据初级躯体感觉皮层(S1)内差异性表达基因及数据集与线粒体数据之间的重叠基因,重叠基因相互作用网络并筛选核心基因。27只小鼠随机分为假手术组、模型组及给药组(9只/组);模型组及给药组构建坐骨神经慢性压迫损伤模型,给药组腹腔注射Nod 10 mg/kg连续1周;检测小鼠痛觉行为学和运动能力的改变;HE染色、尼氏染色检测小鼠S1区脑组织神经损伤和炎症的影响;蛋白免疫印迹分析S1脑区白细胞介素(IL)-1β、即早基因(c-Fos)、泛醇-细胞色素C还原酶复合体Ⅲ亚基(Uqcrq)和泛醌氧化还原酶亚基(Ndufb5)的表达水平;分子对接探究Nod的作用靶点。将PC12细胞分为对照组、IL-1β组(1μmol/L IL-1β处理)和IL-1β+Nod组(1μmol/L IL-1β+1μmol/L Nod处理),检测各组线粒体膜电位。结果NP数据集GSE180627中S1脑区包含293个差异性表达基因,线粒体数据包含1082个基因,重叠基因共34个,氧化磷酸化和电子传递链相关基因被富集,蛋白相互作用网络显示核心基因包括电子传递链相关蛋白Ndufb5、Uqcrq、Ndufs8、Ndufa7、Ndufa3、Cox6b1和Mrps33。与模型组相比,给药组小鼠机械缩足阈值、热缩足反射潜伏期、转棒停留时间增加,S1组织炎症浸润细胞数量和神经元中尼氏小体数量减少,神经元c-Fos和IL-1β表达水平降低,Uqcrq和Ndufb5的表达水平升高(P<0.05)。分子对接显示Nod可结合Uqcrq和Ndufb5。与IL-1β组细胞相比,IL-1β+Nod组细胞线粒体膜电位荧光信号增强(P<0.05)。结论Nod可改善小鼠的痛觉行为,其机制涉及改善S1内线粒体损伤。; 刘鸿雁李雅晨盛格格朱海丽吴基良; 关键词：线粒体炎症神经病理性疼痛

紫花前胡苷调控犬和小鼠BMSCs成骨分化的作用机制研究: 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低和骨微结构损坏为特征的代谢性疾病,其发生与动物机体代谢及衰老密切相关。目前临床上治疗OP的药物在长期使用过程中均存在不同程度的副作用。因此,近年来越来越多的研究把...; 刘春晓; 关键词：紫花前胡苷骨质疏松症骨髓间充质干细胞

紫花前胡苷在制备减轻铂类药物肌毒性的药物中的应用: 提供了紫花前胡苷在制备减轻铂类药物肌毒性的药物中的应用。本发明首次发现紫花前胡苷可以缓解顺铂的毒副作用，如体重减轻、摄食量减少、骨骼肌重量减轻、肾脏重量减轻、附睾脂肪重量减轻等；同时下调骨骼肌中泛素‑蛋白酶体通路相关蛋白...; 王拥军梁倩倩张洪赵力唐德志舒冰张岩刘书芬徐浩李宁陈锦漫李强

紫花前胡苷经通过PI3K/AKT通路对结直肠癌细胞生物学行为的影响被引量：3: 2023年; 目的:探究紫花前胡苷(NK)经磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)通路对结直肠癌(CRC)细胞生物学行为的影响。方法:将SW480细胞分为SW480组(SW480细胞未做任何处理)、NK低剂量组(L-NK组,40μmol/L NK)、NK中剂量组(M-NK组,60μmol/L NK)、NK高剂量组(H-NK组,80μmol/L NK)、H-NK+740Y-P组(80μmol/L NK+10μmol/L PI3K激活剂740Y-P处理SW480细胞)。平板克隆检测SW480细胞克隆能力;3-(4,5-二甲基噻唑-2)2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞增殖能力;流式细胞术和Hoechst 33258染色检测SW480细胞凋亡能力;细胞侵袭实验(Transwell)检测SW480细胞侵袭能力;MTT法检测SW480细胞黏附情况;蛋白质印迹法(Western blotting)检测黏附、凋亡以及通路相关蛋白水平。结果:与SW480组相比,L-NK组、M-NK组、H-NK组细胞核出现缩小、破碎现象,克隆数、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Twist相关蛋白1(Twist1)蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比例依次显著降低(P<0.05),细胞生长抑制率、细胞凋亡率以及Bcl-2关联X的蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)蛋白表达以及细胞黏附抑制率依次显著升高(P<0.05);与H-NK组相比,H-NK+740Y-P组克隆数、Bcl-2、N-cadherin、Twist1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比例显著升高(P<0.05),细胞生长抑制率、细胞凋亡率以及Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin蛋白表达以及细胞黏附抑制率显著降低(P<0.05)。结论:NK可能通过下调PI3K/AKT通路抑制SW480细胞增殖和侵袭,促进其凋亡。; 岳峰江旗琳陈淼徐媛媛; 关键词：结直肠癌 PI3K/AKT信号通路 SW480细胞紫花前胡苷

一种羌活中紫花前胡苷单体的分离纯化方法: 本发明公开了一种羌活中紫花前胡苷单体的分离纯化方法,属于中药单体化合物提取技术领域。本发明是以伞形科植物羌活的根茎为原料,通过超声提取、二氯甲烷萃取、溶解过滤、液相‑质谱分析、高效制备液相色谱分离、产品收集、产品重结晶及...; 唐少旗豆文科蔡洋

紫花前胡苷在制备预防或者治疗骨质疏松症的产品中的应用: 本发明提供了一种紫花前胡苷在制备预防或者治疗骨质疏松症的产品中的应用，涉及医药技术领域。经发明人研究发现，紫花前胡苷安全性好，具有促进骨髓间充质干细胞成骨分化并抑制破骨细胞生成的作用，能够缓解卵巢切除术(OVX)介导的骨...; 李光玉刘春晓

紫花前胡苷通过调控CXCL5-ERK/MEK信号轴发挥抗肝癌作用被引量：2: 2022年; 本文探讨紫花前胡苷(nodakenin,NK)对肝癌细胞的作用及机制。不同浓度紫花前胡苷处理HepG2和MHCC-97H细胞,CCK-8检测细胞增殖变化,细胞划痕和Trans-wells实验观察细胞迁移和侵袭能力变化。紫花前胡苷能够显著抑制HepG2和MHCC-97H细胞增殖、体外迁移和侵袭;RNA-seq分析紫花前胡苷给药前后各基因表达,qRT-PCR、Western blotting和细胞免疫荧光进行验证分析,结果表明紫花前胡苷给药后趋化因子5(CXCL5)的表达显著降低,同时ERK和MEK磷酸化被抑制。综上所述紫花前胡苷通过下调CXCL5抑制ERK/MEK信号通路从而发挥抗肝癌作用。; 王鹏利王国泰闫曙光李京涛罗璐白垚周小燕; 关键词：紫花前胡苷肝癌

紫花前胡苷调控EMT对宫颈癌细胞侵袭迁移的影响及其作用机制被引量：3: 2022年; 目的探讨紫花前胡苷(NDK)通过调控上皮-间质转化(EMT)影响宫颈癌细胞侵袭迁移的可能机制,并分析其对miR-324-3P/WNT3a轴的影响。方法取对数生长期人宫颈癌HeLa细胞,分为4组:空白组(于37℃、5%CO_(2)、饱和湿度培养箱中培养)、miR-324-3P inhibitor组(转染hsa-miR-324-3p inhibitor)、NDK组(加入20 mmol/L浓度的NDK培养)、miR-324-3P inhibitor+NDK组(转染miR-324-3P inhibitor后加入20 mmol/L浓度的NDK培养),均处理48 h。采用Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力;qRT-PCR检测各组细胞中miR-324-3P、WNT3a mRNA表达水平;Western blotting检测各组EMT相关标志蛋白E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、WNT3a、β-catenin蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因检测miR-324-3P与WNT3a基因的靶向关系。结果与空白组比较,miR-324-3P inhibitor组HeLa细胞的穿膜细胞数增多,划痕愈合率增高,miR-324-3P mRNA表达水平下降,WNT3a mRNA表达水平升高,E-cadherin蛋白相对表达量降低,波形蛋白、N-cadherin、WNT3a和β-catenin蛋白相对表达量升高(P<0.05);而NDK组、miR-324-3P inhibitor+NDK组HeLa细胞的穿膜细胞数减少,划痕愈合率降低,miR-324-3P mRNA表达水平升高,WNT3a mRNA表达水平降低,E-cadherin蛋白相对表达量升高,波形蛋白、N-cadherin、WNT3a和β-catenin蛋白相对表达量降低(P<0.05);且NDK组上述各指标均低于miR-324-3P inhibitor+NDK组。双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-324-3P mimic可降低WNT3a WT荧光素酶活性(P<0.05),但不影响WNT3a mut荧光素酶活性(P>0.05)。结论NDK可通过调控EMT抑制宫颈癌细胞的侵袭及迁移,其作用机制可能与调节miR-324-3P/WNT3a轴有关。; 任璐曹芹雪杨少琴; 关键词：紫花前胡苷宫颈癌细胞侵袭上皮-间质转化

紫花前胡苷抗宫颈癌细胞作用研究被引量：5: 2021年; 目的探究紫花前胡苷抗宫颈癌HeLa细胞的作用效果及相关信号通路。方法HeLa细胞在0、0.1、1和10 mmol/L浓度的紫花前胡苷作用24 h后,通过CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡水平;通过蛋白免疫印迹法检测细胞内凋亡相关cleaved-caspase 3(cle-caspase 3)、Cytochrome C(Cyto C)、Bax、Bcl2蛋白水平变化,以及自噬相关p-mTOR、mTOR、P62、Beclin1、LC3蛋白水平变化;结合Ad-GFP-LC3B腺病毒转染检测细胞内LC3B聚集状态。结果对照组(0 mmol/L)、0.1mmol/L组、1 mmol/L组、10 mmol/L组的HeLa细胞凋亡率依次升高,分别为(14.93±2.95)%、(15.43±2.13)%、(21.63±3.19)%、(31.42±5.01)%,且在10 mmol/L浓度处理下升高最为明显(P<0.05)。10 mmol/L的紫花前胡苷作用24 h后,HeLa细胞内的促凋亡cle-caspase 3、Cyto C、Bax蛋白水平升高,抗凋亡蛋白Bcl2表达下降,自噬相关蛋白p-mTOR/mTOR水平下降,Beclin1以及LC3-Ⅱ累积增多,自噬流相关蛋白P62表达下降,LC3B在紫花前胡苷处理组中呈颗粒性聚集,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫花前胡苷具有较好的抗宫颈癌细胞作用,其机制可能与自噬相关细胞凋亡有关。; 付琼殷金凤颜爱华; 关键词：当归属紫花前胡苷宫颈癌凋亡自噬

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